Google diabetesgr: ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ |ΔΙΑΒΗΤΗΣ-ΔΙΑΤΡΟΦΗ
Από το Blogger.
Latest Post
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων

Μεταβολικό σύνδρομο σε παιδιά

Written By Alexandros Moumtzis on Τετάρτη, 7 Νοεμβρίου 2012 | 12:45 π.μ.



Τα   τελευταία χρόνια  έχει παρατηρηθεί αύξηση του ποσοστού ατόμων παιδικής - εφηβικής ηλικίας που εμφανίζουν παχυσαρκία ,η οποία μπορεί να συνοδεύεται με ινσουλινοαντίσταση  δυσλιπιδαιμία και υπερχοληστερολαιμία, με αποτέλεσμα, να εστιάζεται το ενδιαφέρον των μελετητών στην αναγνώριση ύπαρξης του  Μεταβολικού Συνδρόμου ΜΣ και σε αυτές τις πληθυσμιακές ομάδες.

Το Διεθνές Ίδρυμα για το Διαβήτη (International Diabetes Federation, IDF)
εξέδωσε έναν ορισμό για τη διάγνωση του ΜΣ σε παιδιά, κατηγοριοποιώντας σε  ηλικιακές ομάδες.
Σύμφωνα με αυτόν τον ορισμό η διάγνωση του ΜΣ τίθεται σε παιδιά με κεντρικού τύπου παχυσαρκία και δύο ή περισσότερα από τα τέσσερα κριτήρια που συναντάμε στον ορισμό του ΜΣ των ενήλικων.

O  ορισμός  του  Διεθνούς  Ιδρύματος  για  το  Διαβήτη (ΙDF)  για  το  Μεταβολικό
Σύνδρομο στα παιδιά και τους εφήβους, σε ομάδες υψηλού κινδύνου

Ηλικιακή
ομάδα (έτη)
Παχυσαρκία
(περίμετρος
μέσης)
Τριγλυκερίδια
HDL- C
Αρτηριακή
πίεση
Γλυκόζη νηστείας
(mg/dl) ή γνωστός
ΣΔ τύπου 2
6 έως <10
>90η Ε.Θ.
*



10 έως <16
>90η Ε.Θ.
>110mg/dl
 <40mg/dl
Συστολική
>130mmHg
ή Διαστολική
>85mmHg
>100mg/dl
ή ΣΔ 2
**
16+

 >150mg/dl




Χρησιμοποιούνται τα υπάρχοντα κριτήρια για τους ενήλικες
* Το ΜΣ δε μπορεί να διαγνωσθεί, αλλά απαιτούνται περισσότερες μετρήσεις, αν υπάρχει οικογενειακό
ιστορικό ΜΣ, ΣΔ τύπου 2, δυσλιπιδαιμίας, καρδιαγγειακής νόσου και/ή παχυσαρκίας.
** Αν η γλυκόζη νηστείας είναι >100mg/dl προτείνεται να διενεργηθεί δοκιμασία ανοχής γλυκόζης.


Από τον παραπάνω ορισμό αποκλείστηκαν τα παιδιά ηλικίας κάτω των έξι ετών
λόγω ανεπαρκών στοιχείων. Επιπλέον, για τα παιδιά ηλικίας έξι έως δέκα ετών με παρουσία προδιαθεσικών παραγόντων για  την εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου και σακχαρώδη διαβήτη αναφέρεται πως δεν μπορεί να τεθεί η διάγνωση του ΜΣ, αλλά συστήνεται τακτική παρακολούθηση.

Τα κριτήρια διάγνωσης παχυσαρκίας στα παιδιά διαφέρουν από αυτά των ενηλίκων . Ως υπέρβαρα θεωρούνται τα παιδιά που ο Δείκτης Μάζας Σώματος τους που δεν ξεπερνά το 95 εκατοστημόριο και είναι μεγαλύτερος ή ισος του 75 °εκατοστημορίου. Παιδιά με αυξημένο κίνδυνο, να γίνουν υπέρβαρα θεωρούνται  αυτά, που το βάρος τους κυμαίνεται, μεταξύ του 85 εκατοστημορίου  αλλά δεν ξεπερνά το 95° εκατοστημόριο του εξειδικευμένου ανά φύλο ΒΜΙ (ΔΜΣ) για την ηλικία (CDC 2000) .

Τα παιδιά ανεξάρτητα από το φύλο τους, παρουσιάζουν συγκεκριμένες μεταβολικές αλλαγές  κατά την διάρκεια της εφηβείας . Εξαιτίας της αυξημένης δράσης της αυξητικής ορμόνης κατά την έναρξη της εφηβείας, παρατηρείται αύξηση της ινσουλινοαντίστασης .
 Η εφηβεία σηματοδοτεί , αλλαγές τόσο και στα επίπεδα των τιμών της  χοληστερόλης αλλά και των λιποπρωτεινών, που αν δεν αντιμετωπιστούν έγκαιρα  είναι ικανές, να συνοδεύουν τον έφηβο, εφ όρο ζωής ,  φυσικά μια μικρή μείωση των τιμών είναι πιθανόν να παρατηρηθεί , κατά το μέσο της εφηβείας ,αλλά συνήθως είναι παροδική.

 Το μεταβολικό σύνδρομο δεν μπορεί να θεωρηθεί, ως  το  φυσιολογικό αποτέλεσμα μεταβολικών αλλαγών που λαμβάνουν χώρα στο ανθρώπινο σώμα . Η εμφάνιση του σχετίζεται σε κάποιο βαθμό με κληρονομικά αίτια, αλλά κατά βάση αποτελεί το βασικό αποτέλεσμα κακών διατροφικών επίλογων και χαμηλής φυσικής δραστηριότητας.
Η περίοδος της εφηβείας μπορεί να επιτείνει, το ήδη υπάρχον πρόβλημα μιας που ο έφηβος, είναι πιθανόν να  ξεκινήσει το κάπνισμα ή και τη κατανάλωση αλκοόλ. 

Τα ποσοστά εμφάνισης του Μεταβολικού Συνδρόμου στα παιδία παρουσιάζουν μια αυξητική τάση, αλλά όχι τόσο μεγάλη  συγκρινόμενη με αυτή των ενηλίκων.

Η παχυσαρκία δεν μπορεί να θεωρηθεί ως το μοναδικό κριτήριο  για τη διάγνωση του Μεταβολικού Συνδρόμου ,αλλά το πιο συχνό .
Οι πιθανότητες ενός παιδιού να εμφανίσει ΜΣ εάν το βάρος του ξεπεράσει το 950 εκατοστημόριο αυξάνονται κατά 50 %.
Τα παχύσαρκα παιδιά μπορεί να παρουσιάζουν  αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης σε συνδυασμό με υπέρταση και αθηρογενή  δυσλιπιδαιμία.
Συνήθως τα επίπεδα γλυκόζης του αίματος στα παιδιά  μπορούν να κυμαίνονται σε φυσιολογικά επίπεδα (να παρουσιάζουν δηλαδή ευγλυκαιμία) ανεξάρτητα από το γεγονός, ότι μπορεί να παρουσιάζουν ταυτόχρονα , υψηλό αριθμό τριγλυκεριδίων και ινσουλίνης  κάτι που έρχεται σε  αντίθεση με τα εργαστηριακά ευρήματα των ενηλίκων με ΜΣ.

  Η  διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας κατά την παιδική ηλικία είναι παρουσιάζεται σε χαμηλό  ποσοστό (1,8%), ακόμη και μεταξύ των υπέρβαρων παιδιών (2,5%). Αυτό εγείρει το ερώτημα  αν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη, και όχι μόνο η μέτρηση  της γλυκόζη νηστείας θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για τη καλύτερη διαλεύκανση περιπτώσεων Μεταβολικού Συνδρόμου σε παιδιά-εφήβους.

 Έτσι πέραν από τη μείωση του αρχικού ορίου της γλυκόζης νηστείας από τα 110 mg/dl στα 100 mg/dl προτείνετε και η περαιτέρω  διερεύνηση με δοκιμασία ανοχής γλυκόζης σε περιπτώσεις που η τιμά της γλυκόζες νηστείας υπερβαίνει τα 100 mg/dl.
Σύμφωνα με την ΑDA για κάθε παιδί που το βάρος του  ξεπερνά το 850 ο έλεγχος θα πρέπει  IGT- Διαβήτη να επαναλαμβάνεται κάθε δεύτερο χρόνο.
 Ο έλεγχος για ΜΣ σε  παιδιά που παρουσιάζουν οικογενειακό ιστορικό Διαβήτη σε πρώτου ή δεύτερου  βαθμού συγγενή , είτε παρουσιάζουν κλινικά συμπτώματα ινσουλινοαντίστασης   όπως (δυσλιπιδαιμία, υπέρταση , acanthosis nigricans κ.λ.π) μπορεί να ξεκινήσει και σε ηλικία μικρότερη των δέκα ετών.

 Διαγνωστικός έλεγχος μπορεί να  επίσης ξεκινήσει και σε κορίτσια με πρόωρη έναρξη εμμήνου ρύσης  ηλικία < μικρότερη των 11 χρονών ,μιας που παρουσιάζουν υψηλοτέρα ποσοστά ινσουλίνης και μεγαλύτερη ποσότητα σωματικού λίπους  .
Παιδιά με οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου, είτε με τιμή χοληστερόλης  που ξεπερνά τα 240 mg/dl θα πρέπει να ελέγχονται για αθηρογενή δυσλιπιδαιμία , η δε εξετάσεις που αφορούν το λιπιδαιμικό τους προφίλ θα πρέπει να επαναλαμβάνονται ετησίως.



Μεταβολικό Σύνδρομο (ΜΣ)

Written By Alexandros Moumtzis on Πέμπτη, 18 Οκτωβρίου 2012 | 3:02 μ.μ.


Πολλές φορές συνδέουμε το μεταβολικό σύνδρομο αποκλειστικά και μόνο με τη παρουσία ή όχι ινσουλινοαντίστασης και στο μυαλό όλων μας ,έχει συνδεθεί με αύξηση της πιθανότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου ΙΙ. Δεν είναι όμως έτσι ακριβώς .

 Το μεταβολικό σύνδρομο αποτελεί ένα πάζλ επιμέρους μεταβολικών διαταραχών που οδηγούν όχι μόνο στην εμφάνιση του διαβήτη ΙΙ μιας που πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι το μεταβολικό σύνδρομο συνδέεται με τετραπλάσιο κίνδυνο στεφανιαίου θανάτου ενώ άλλες μελέτες διαπιστώνουν διπλασιασμό του κινδύνου στεφανιαίας νόσου όταν η παρουσία σακχαρώδη διαβήτη συνδυάζεται και με παρουσία μεταβολικού συνδρόμου!!!.

Μονομερή αλλά αλληλοσυνδεόμενα κομμάτια του μεταβολικού συνδρόμου αποτελούν η  είναι η παχυσαρκία (κυρίως η κεντρικού τύπου), η ινσουλινοαντίσταση η δυσλιπιδαιμία, η υπέρταση, και ο σακχαρώδης διαβήτης.

Σαν κύρια αιτία του Μεταβολικού Συνδρόμου(ΜΣ) θεωρείται η κεντρική παχυσαρκία που στη συνεχεία θα δημιουργήσει την ινσουλινοαντίσταση (ανικανότητα δράσης της ινσουλίνης σε ιστούς-όργανα ).

Η αδύναμα δράσης της ινσουλίνης θα έχει σαν αποτέλεσμα τη διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης με άμεση συνεπεία την εμφάνιση ελαφριάς υπεργλυκαιμίας και με  ταυτόχρονη αρχικά υπέρ έκκριση ινσουλίνης.

Το σφάλμα στη δράση της ινσουλίνης θα σηματοδοτήσει τη απορύθμιση και των λιπιδίων δημιουργώντας ,δυσλιπιδαιμία που ότι θα επιβαρύνει ακόμη περισσότερο τη δράση της ινσουλίνης θα δημιουργήσει μια πληθώρα  προβλημάτων όπως (αυξημένο αριθμό τριγλυκεριδίων ,αυξημένο αριθμό πυκνών LDL,μείωση της HDL , αυξημένα ποσά ελεύθερων λιπαρών οξέων )  

Η συνεχιστεί να μειώνεται η δράση της ινσουλίνης και αρχίζει να περιορίζεται και η έκκριση της οδηγούμαστε ακόμη και σε διαβήτη . Ξαφνικά αρχίζει να απορυθμίζεται και η αρτηριακή πίεση εξαιτίας της ανικανότητας της ινσουλίνης να ασκήσει αγγειοδιασταλτική δράση στα περιφερικά αγγεία ,σε συνδυασμό  κατακράτηση νάτριου και αυξημένη δράση του συμπαθητικού. Το αίμα λοιπόν κινείται με μεγάλη ταχύτητα –ορμή,  σε αγγεία με μικρότερη διάμετρο και λόγο του παραπάνω λόγου που ανέφερα ,αλλά και εξαιτίας  του γεγονότος ότι υπερβολικός αριθμός χοληστερόλης αρχίζει να συνωστίζεται στα τοιχώματα τους. Σαν να μην έφτανε όλο αυτό ο λιπώδης ιστός αρχίζει να παράγει μια σειρά παραγόντων που συμβάλουν στην εξέλιξη της αθηροσκλήρυνσης.

Η ινσουλινοαντίσταση και η υπερινσουλιναιμία δημιουργεί δυσχεραίνει το μεταβολισμό της γλυκόζης, προκαλώντας  ,δυσλιπιδαιμία ,αιμοδυναμικές αλλαγές, και ένα φλεγμονώδες αθηρωματικό  κυτταρικό περιβάλλον ,δημιουργώντας έτσι όλες τις προϋποθέσεις εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου.

Άλλες διαταραχές που μπορούν να συσχετιστούν, με το μεταβολικό σύνδρομο είναι η υπερουριχαιμία, η υπνική άπνοια, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών το λιπώδες ήπαρ.

Το μεταβολικό σύνδρομο, παρότι μπορεί να  βρίσκεται μπροστά στα ματιά μας ,συχνά το αγνοούμε και το συνδέουμε με το κίνδυνο του διαβήτη , όμως ακόμη και στη περίπτωση που μεταβούμε στη κατάσταση του διαβήτη, ο πιθανός θάνατος, θα προέρχεται από καρδιαγγειακά αίτια δυστυχώς.

Ποια άτομα λοιπόν πάσχουν από το ΜΟ;

  • Περιφέρεια μέσης πάνω από 102cm στον άνδρα ή 88cm στην γυναίκα
  •  Αρτηριακή πίεση αίματος τουλάχιστον 130 και 85 mmHg η συστολική και διαστολική αντιστοίχως
  • Επίπεδα τριγλυκεριδίων αίματος πάνω από 150mg/dl.
  • Επίπεδα 'καλής χοληστερίνης' HDL κάτω από 40mg/dl στον άνδρα και κάτω από 50 mg/dl στην γυναίκα
  • Γλυκόζη αίματος νηστείας μεγαλύτερη και ίση του  110mg/dl.

Εάν συνυπάρχουν 3 από τα 5 αυτά διαγνωστικά κριτήρια, τότε πάσχετε από Μεταβολικό Σύνδρομο .
Μουμτζής Αλέξανδρος
Ιατρός ενδοκρινολόγος ειδικός εφαρμογών διαιτητικής

Ινσουλινοαντίσταση στο λιπώδη ιστό και κεντρική παχυσαρκία (μέρος IV)

Written By Alexandros Moumtzis on Τετάρτη, 17 Οκτωβρίου 2012 | 12:14 π.μ.


Η ινσουλίνη στο λιπώδη ιστό επιτρέπει την είσοδο της γλυκόζης στο εσωτερικό του λιποκυττάρου προωθώντας με  το τρόπο αυτό τη λιπογέννεση , είτε αναστέλλοντας τη λιπόλυση των αποθηκευμένων τριγλυκεριδίων, μειώνοντας  με το τρόπο αυτό τη διακινούμενη ποσότητα ΕΛΟ, το προϊόν διάσπασης των τριγλυκεριδίων ,στην αιματική ροη.

Σε περιπτώσεις, λοιπόν που τα επίπεδα ινσουλίνης είναι χαμηλά, τα λιποκύτταρα, προβαίνουν σε λιπόλυση, για να τροφοδοτήσουν τον οργανισμό με ενέργεια.

 Σε μεταγευματικό στάδιο, θεωρείται ότι ο λιπώδης ιστός λαμβάνει το 10 % της συνολικής ενέργειας του γεύματος, μιας που το ανθρώπινο σώμα προσπαθεί να εκμεταλλευτεί  για τις ενεργειακές του ανάγκες ,το ποσό της παρεχομένης ενέργειας, που δέχεται μέσο της τροφής και να αποταμιεύσει ένα μικρό μέρος του σε περίπτωση που δεν ξεπερνάτε το ενεργειακό ισοζύγιο. 

Τα λιποκυττάρα όμως ,δεν είναι απλά κύτταρα αποθήκευσης τριγλυκεριδίων ,αλλά και ενδοκρινείς αδένες μιας που είναι ικανά να παράγoυν  πληθώρα ορμονών, κυτοκινών και πεπτιδίων  . Τα ιδία τα λιποκύτταρα ,έχουν την ικανότητα περιορισμού δράσης του GLUT-4 περιορίζοντας με το τρόπο αυτό τη μεταφορά γλυκόζης στο εσωτερικό τους .

Θα αναφερθώ στη συνέχεια στη λεγόμενη ectopic fat theory που αποτελεί τη δεύτερη θεωρία σύνδεσης ,της κεντρικής παχυσαρκίας ,με την ινσουλινο-αντίσταση και κατ επέκταση, με τη εγκατάσταση του ,Διαβήτη τύπου ΙΙ.

Η θεωρία αυτή υποστηρίζει ότι ο λιπώδης ιστός ,δεν έχει ανεξάντλητη ικανότητα αποθήκευσης λίπους, όπως αρχικά είχε θεωρηθεί. Ο υπερκορεσμός του, με λίπος δημιουργεί σε αυτόν , μια κατάσταση φλεγμονής ( inflammation theory-η τρίτη θεωρία σύνδεσης της κεντρικής παχυσαρκίας με την ινσουλινοαντίσταση ) και σηματοδοτεί την εκτόπιση λίπους προς άλλα όργανα όπως το ήπαρ. Η κατάσταση φλεγμονής του λιπώδους ιστού αποτελεί αίτιο παραγωγής παραγόντων, που περιορίζουν τη δράση της ινσουλίνης αυξάνοντας ,με το τρόπο αυτό ,την  ινσουλινοαντίσταση.

Αν με απλά λόγια προσπαθήσω να ενοποιήσω τις τρεις αυτές θεωρίες τα ακόλουθα γεγονότα λαμβάνουν χώρα στο λιπώδη ιστό.

Αρχικά έχουμε αυξημένη παράγωγη ΕΛΟ οξέων  στον ορό  που ανταγωνίζονται τη δράση της ινσουλίνης στη περιφέρεια (σκελετικούς μύες)   (Randle circle).

Χρόνια  αυξημένα επίπεδα ΕΛΟ   ορού  ενεργοποιούν  την  γλυκονεογένεση,  επιφέρουν  ινσουλινοαντίσταση στο ήπαρ και τους μύες, και βλάπτουν την έκκριση της ινσουλίνης, σε άτομα με γενετική προδιάθεση

H συσσώρευση τριγλυκεριδίων, στον λιπώδη ιστό, δημιουργεί κατάσταση φλεγμονής και παραγωγή μορίων που ενισχύουν την ινσουλινοαντίσταση, σαν να προσπαθεί, θα λέγαμε ο λιπώδης ιστός, να περιορίσει σε τοπικό επίπεδο τη δράση της ινσουλίνης (inflammation theory ) ενώ ταυτόχρονα προσπαθεί να ξεφορτωθεί κομμάτι των τριγλυκεριδίων του ,εκτοπίζοντας τα ,σε άλλο σημείο –όργανο ,με αποτέλεσμα την έναρξη της ινσουλινοαντίσταση στο όργανο αυτό πχ: ήπαρ –μύες.

 Ο μεταβολισμός των τριγλυκεριδίων με τη σειρά του, παράγει μόρια όπως ,διγλυκερίδια, κυραμίδια, που ενισχύουν την ινσουλινοαντίσταση και συμβάλουν στη μη  φυσιολογική δράση της ινσουλίνης, στο ήπαρ και τη περιφέρεια.

Αυτή η ακολουθία γεγονότων (λιποτοξικότητα ) μπορεί να πλήξει και το ίδιο το Β –κύτταρο, όπου πλέον οδηγεί και στον περιορισμό έκκρισης της ινσουλίνης .

Παρατηρούμε λοιπόν ότι η αύξηση της μάζας του λιπώδους ιστού και με πιο απλά λόγια, η παχυσαρκία, μπορεί να οδηγήσει σε αντίσταση στην ινσουλίνη.

Η συσσώρευση λίπους, λοιπόν στο άνω άκρο του σώματος, η λεγόμενη κεντρική παχυσαρκία,  μπορεί να αποτελέσει ,  ίσως το πιο καθοριστικό παράγοντα ανάπτυξης της  ινσουλινοαντίστασης ,εκτός από περιπτώσεις που γενετικών αλλοιώσεων και κληρονομικότητας . Έτσι σε  παιδιά διαβητικών σε μικρή ηλικία και με φυσιολογικό ΔΜΣ (Δείκτη Μάζας Σώματος) εμφανίζουν αντίσταση στην ινσουλίνη και αυξημένη εναπόθεση λίπους στους σκελετικούς μύες. Επίσης εμφανίζουν μικρά μιτοχόνδρια χωρίς να εμφανίζεται αυξημένη λιπόλυση. Τα δεδομένα αυτά φανερώνουν πρωτοπαθή ινσουλινοαντίσταση, απουσία παχυσαρκίας και αυξημένης λιπόλυσης .

Αλλά ας ξαναγυρίσουμε στη συζήτηση , μας σχετικά, με την ανατομική θέση του λίπους. Περίπου το 80% της ολικής ποσότητος λίπους ,διανέμεται κάτω από το δέρμα υποδόρια ,ενώ το 10% αποθηκεύεται ενδοκοιλιακά –σπλαχνικά.

Παρότι το συγκριτικά, μικρό ποσοστό του σπλαχνικού λίπους, ο σπλαχνικός λιπώδης ιστός, παρουσιάζεται μεταβολικά ,κατά πολύ ,πιο ενεργός απ ότι ο υποδόριος, εκκρίνοντας ουσίες, που ενισχύουν την ινσουλινοαντίσταση ,ενώ ταυτόχρονα παρουσιάζει και αυξημένη λιπολυτική ικανότητα  .

 Τα κύτταρα του σπλαχνικού λίπους είναι πιο ευαίσθητα υπενάντι στη δράση των κατεχολαμινών ,σε σχέση με την ινσουλίνη και ικανά να απελευθερώσουν μεγάλη ποσότητα ΕΛΟ (portal vein theory) μέσο της πυλιαίας κυκλοφορίας  προς το ήπαρ, στη μεταγευματική κατάσταση.

 Οι άνδρες παρουσιάζουν μεγαλύτερη ικανότητα συσσώρευσης σπλαχνικού λίπους, σε σχέση με τις γυναίκες.

Μεγαλύτερη   μείωση της ινσουλινοαντίστασης, παρατηρείται σε περιπτώσεις απώλειας βάρους, όπου συνοδεύονται, με μείωση της ποσότητας του σπλαχνικού λίπους, παρ ότι σε περίπτωσης όπου έχουμε απώλεια υποδόριου λίπους.

Η κατανομή του σωματικού λίπους, ανάμεσα σε σπλαχνικό και υποδόριο έχει ισχυρή γενετική βάση ,πέραν όμως της κληρονομικότητας , η δράση και άλλων ορμονών, όπως της κορτιζόλης μπορεί να συμβάλουν, στη δημιουργία της κεντρικής παχυσαρκίας. Η κεντρική παχυσαρκία λοιπόν, είναι υπεύθυνη για την ανώμαλη   υπερέκκριση τριγλυκεριδίων , που δημιουργεί ινσουλινοαντίσταση ,μεταβαλλόντας , το μεταβολισμό του ήπατος ,αυξάνοντας τη περιεκτικότητα του, σε εκτοπισμένα σε αυτό τριγλυκερίδια ,τα οποία εξαιτίας της μειωμένης δράσης της ινσουλίνης στο ήπαρ ,μεταφέρονται στη περιφέρεια δημιουργώντας, πλέον εκτός ανωμαλία στο μεταβολισμό των υδατανθράκων ,ανωμαλία και στο μεταβολισμό των λιπιδίων.

Μουμτζής Αλέξανδρος

Δημοφιλή Άρθρα

Η ιστοσελίδα δεν είναι υπεύθυνη για το περιεχόμενο των εξωτερικών συνδέσεων ,είτε των διαφημισεων που περιέχει.
 
Support : Creating Website | Johny Template | Mas Template
Copyright © 2013. diabetesgr - All Rights Reserved
Template Created by Creating Website Published by Mas Template
Proudly powered by Blogger