Google diabetesgr: ΔΙΑΒΗΤΗΣ2 |ΔΙΑΒΗΤΗΣ-ΔΙΑΤΡΟΦΗ
Από το Blogger.
Latest Post
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα ΔΙΑΒΗΤΗΣ2. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα ΔΙΑΒΗΤΗΣ2. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων

Έγκριση από την Ε.Ε νέου φαρμάκου για τη θεραπεία του ΣΔτ2

Written By Alexandros Moumtzis on Πέμπτη, 23 Ιανουαρίου 2014 | 12:00 π.μ.

Το Xigduo είναι το προϊόν συνεργασίας δυο φαρμακευτικών εταιριών AstraZeneca / Bristol-Myers Squibb και πρόκειται για ένα φάρμακο που συνδυάζει για πρώτη φορά τη γνωστή Μετφορμίνη με ένα αναστολέα νατρίου-γλυκόζης τύπου 2, Sodium Glucose Cotransporter 2 (SGLT2) dapagliflozin (Forxiga) και εγκρίθηκε από την Ευρωπαϊκή Ένωση  για χρήση σε ενήλικα άτομα με ΣΔτ2 .




Ένας παρόμοιος συνδυασμός με άλλο φάρμακο αυτής της κατηγορίας, canagliflozin (Invokana/Janssen) με Μετφορμίνη, απορρίφθηκε από την αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων FDA , η οποία απαιτεί  περισσότερες πληροφορίες για να προβεί  στην έγκριση του.

Το Xigduo ενδείκνυται για ασθενείς με ΣΔτ2 που δεν έχουν τον επιθυμητό γλυκαιμικό έλεγχο με μονοθεραπεία με Μετφορμίνη ,είτε για αυτούς που βρίσκονται υπό ινσουλινοθεραπεία σε συνδυασμό με άλλα αντιδιαβητικά δισκία, είτε και για άλλους που βρίσκονται υπό διπλοθεραπεία και δεν ανταποκρίνονται στο στόχο .

Οι αναστολείς SGLT-2 λειτουργούν μειώνοντας επαναρρόφηση της γλυκόζης στο νεφρό, με αποτέλεσμα την  απέκκριση της γλυκόζης στα ούρα, με επακόλουθη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα. Η dapagliflozin προκαλεί μικρή μείωση του σωματικού βάρους και της αρτηριακής πίεσης. Προκαλεί με άλλα λόγια γλυκοζουρία με αποτέλεσμα την απώλεια βάρους άλλα και το αίσθημα κούρασης στον ασθενή και να αυξήσει τις πιθανότητες ήπιων λοιμώξεων του κατωτέρου ουροποιητικού και των γενετικών οργάνων.

Οι τροφές με περιεκτικότητα σε φλαβόνες και ανθοκυανίνες προστατεύουν από τον διαβήτη τύπου 2

Written By Alexandros Moumtzis on Τετάρτη, 22 Ιανουαρίου 2014 | 5:47 μ.μ.

Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο East Anglia (UEA) της Αγγλίας διαπίστωσαν ότι τα δύο αυτά θρεπτικά συστατικά σχετίζονται άμεσα με τη μειωμένη αντίσταση στην ινσουλίνη και την καλύτερη διαχείριση της γλυκόζης στο αίμα. Τα ευρήματα της μελέτης έδειξαν, επίσης, ότι τα φλαβονοειδή περιορίζουν τη συχνότητα εμφάνισης φλεγμονών, οι οποίες, όταν είναι χρόνιες, συνδέονται με την εκδήλωση διαβήτη, παχυσαρκίας, καρδιαγγειακών παθήσεων, ακόμη και καρκίνου.



Στη μελέτη έλαβαν μέρος 2.000 υγιείς γυναίκες, οι οποίες κατέγραψαν σε ένα ερωτηματολόγιο τη συχνότητα με την οποία κατανάλωναν τροφές πλούσιες στα δύο αυτά συστατικά. Υψηλή περιεκτικότητα φλαβονών έχουν ο μαϊντανός, το θυμάρι και το σέλινο, ενώ πλούσια σε ανθοκυανίνες είναι τα φρούτα και τα λαχανικά με κόκκινο ή σκούρο μπλε χρώμα, όπως τα μούρα, τα κόκκινα σταφύλια, τα κεράσια και τα δαμάσκηνα. Επιπλέον, σημαντικές ποσότητες φλαβονοειδών περιέχουν η σοκολάτα, το τσάι και το κρασί.

Η επικεφαλής της έρευνας, Aedin Cassidy, καθηγήτρια στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου UEA, δήλωσε: «Διαπιστώσαμε ότι οι γυναίκες, οι οποίες κατανάλωναν επαρκείς ποσότητες φλαβονών και ανθοκυανινών, εμφάνιζαν χαμηλότερη αντίσταση στην ινσουλίνη. Η υψηλή αντίσταση ινσουλίνης συνδέεται με την εμφάνιση διαβήτη τύπου 2».

Η παραπάνω μελέτη επιβεβαιώνει για άλλη μία φορά τη συμβολή των φρούτων, των λαχανικών, των μπαχαρικών και των βοτάνων στην πρόληψη χρόνιων παθήσεων.


 Πηγή: vita.gr

Ανησυχία για φάρμακα κατά του διαβήτη 2.

Written By Alexandros Moumtzis on Τρίτη, 2 Απριλίου 2013 | 1:35 π.μ.


Στο μικροσκόπιο των επιστημόνων βρίσκονται δύο κατηγορίες σκευασμάτων κατά του διαβήτη τύπου 2.
Όπως ανακοινώθηκε την Πέμπτη από τον Εθνικό Οργανισμό Φαρμάκων (ΕΟΦ), ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων (ΕΜΑ) εξετάζει μία σειρά από ευρήματα ομάδας ανεξάρτητων ακαδημαϊκών ερευνητών.
Κατέδειξαν αυξημένο κίνδυνο παγκρεατίτιδας (φλεγμονή του παγκρέατος) και προκαρκινικές κυτταρικές εξαλλαγές, που ονομάζονται 'μεταπλασίες του παγκρεατικού πόρου' σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, οι οποίοι λαμβάνουν θεραπείες που βασίζονται σε αγωνιστές του GLP - 1 (πεπτίδιο όμοιο με τη γλυκαγόνη 1 (GLP - 1) και αναστολείς της διπεπτιδυλοπεπτιδάσης - 4 (DPP-4).
Τα ευρήματα βασίζονται σε εξέταση ενός μικρού αριθμού δειγμάτων παγκρεατικού ιστού, που προέρχονται από δότες οργάνων με και χωρίς σακχαρώδη διαβήτη, οι οποίοι έχασαν τη ζωή τους από αιτία ανεξάρτητα με το διαβήτη.
Οι επιτροπές του ΕΜΑ μελετούν τις πληροφορίες που παρέχονται από τους ερευνητές ώστε να προσδιορίσουν την ανάγκη για ανάληψη μέτρων.

Σύσταση

Δεν έχουν καταλήξει σε κάποια συμπεράσματα για την παρούσα έρευνα. Δεν υπάρχει επί του παρόντος καμία μεταβολή στις συστάσεις για τη χρήση αυτών των φαρμάκων και καμία ανάγκη για τους ασθενείς να σταματήσουν να παίρνουν τα φάρμακά τους. 

Οι επαγγελματίες Υγείας θα πρέπει να συνεχίσουν να συνταγογραφούν αυτά τα φάρμακα, σύμφωνα με πληροφορίες του κάθε προϊόντος.

Πιθανές επιπτώσεις στο πάγκρεας είχαν ήδη χαρακτηριστεί ως πιθανός κίνδυνος για τα φάρμακα αυτά κατά την αρχική αξιολόγησή τους για χορήγηση άδειας κυκλοφορίας, λόγω του μηχανισμού δράσης τους.
Έχουν επίσης αναφερθεί σπάνιες περιπτώσεις παγκρεατίτιδας. Σχετικές προειδοποιήσεις για τους ασθενείς και τους επαγγελματίες υγείας περιλαμβάνονται στις πληροφορίες του προϊόντος για όλα τα φάρμακα αυτά. 
Επιπλέον, τα σχέδια διαχείρισης κινδύνων των προϊόντων υποχρεώνουν τους κατόχους άδειας κυκλοφορίας να παρακολουθούν στενά τα φάρμακα για δυσμενείς επιπτώσεις στο πάγκρεας.
Καταβάλλονται επίσης, προσπάθειες για τη συλλογή δεδομένων σχετικά με την ασφάλεια των αντιδιαβητικών αυτών φαρμάκων από ανεξάρτητα κέντρα φαρμακοεπαγρύπνησης σε ολόκληρη την Ευρωπαϊκή Ένωση. 
Η μελέτη SAFEGUARD, μια μελέτη που χρηματοδοτήθηκε από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή και πραγματοποιείται στο πλαίσιο του Ευρωπαϊκού Δικτύου των Κέντρων Φαρμακοεπιδημιολογίας και Φαρμακοεπαγρύπνησης (ENCePP), ερευνά, μεταξύ άλλων, στοιχεία για τα φάρμακα που βασίζονται στο GLP-1 και που προκαλούν παγκρεατίτιδα. 
Η μελέτη επεκτείνεται και σε στοιχεία πριν το 2011 όταν αυτή ξεκίνησε.

Φάρμακα

Τα φάρμακα που βασίζονται στο GLP-1 είναι επίσης γνωστά και ως μιμητές της ινκρετίνης.
Στην Ευρωπαϊκή Ένωση περιλαμβάνουν την εξενατίδη (Byetta, Bydureon), τη λιραγλουτίδη (Victoza), το lixisenatide (Lyxumia), τη σιταγλιπτίνη (τα Efficib, Januvia, Janumet, Ristaben, Ristfor, Tesavel, Velmetia, Xelevia), τη σαξαγλιπτίνη (Kombiglyze, Onglyza), την λιναγλιπτίνη (Jentadueto, Trajenta) και τη βιλνταγλιπτίνη (τα Eucreas, Galvus, Icandra, Jalra, Xiliarx, Zomarist). 
Αυτά τα φάρμακα δρουν όπως οι ορμόνες ινκρετίνες (ορμόνες που παράγονται στο έντερο), αυξάνοντας την ποσότητα της ινσουλίνης που απελευθερώνεται από το πάγκρεας σε απόκριση στην τροφή. 
Έχουν εγκριθεί για χρήση σε συνδυασμό με δίαιτα και άσκηση σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.
Πηγή: iatronet.gr 

Εμμηνόπαυση και Διαβήτης

Written By Alexandros Moumtzis on Κυριακή, 21 Οκτωβρίου 2012 | 3:18 μ.μ.


Ο μεγαλύτερος μέσος  όρος ζωής των γυναικών , σε σχέση με τους άνδρες ,οφείλεται και στο γεγονός   ότι οι γυναίκες παρουσιάζουν μικρότερα ποσοστά εμφάνισης καρδιακής νόσου .

Το πλεονέκτημα όμως αυτό, εξαλείφεται, στη περίπτωση ,που μια γυναίκα εμφανίσει διαβήτη.

Οι γυναίκες με διαβήτη ,διατρέχουν εξαπλάσιο κίνδυνο εμφάνισης καρδιακής νόσου, σε σχέση με τις υγιείς γυναίκες. Το ποσοστό εμφάνισης καρδιακής νόσου σε διαβητικές γυναίκες είναι υψηλότερο ακόμα και από το αντίστοιχο ποσοστό των ανδρών με διαβήτη.

Τα αποτελέσματα, Φιλανδικής έρευνας έδειξαν, ότι οι γυναίκες παρουσιάζουν μεγαλύτερα ποσοστά θανατηφόρων εμφραγμάτων, σε σχέση με τα αντίστοιχα των ανδρών.

Περά όμως από τη συχνότητα και τη βαρύτητα, που μπορεί να παρουσιάσει μια επικείμενη καρδιακή προσβολή ,διαφορές  παρατηρούνται ακόμη και στον τρόπο με τον οποίο, τα δυο φύλλα αντιλαμβάνονται, το έμφραγμα.

Μερικά από τα συμπτώματα του εμφράγματος ,γίνονται αντιληπτά και από τα δυο φύλλα και πιο συγκεκριμένα , η δυσφορία , ο πόνος στο στήθος  ή και σε αλλά μέρη του άνω κορμού  (χέρι, πλάτη ,άνω μέρος του στομαχιού).

Ενώ άλλα συμπτώματα όπως κούραση –αδυναμία ,ναυτία ,ζαλάδα ,αναπνευστική δυσχέρεια ,είτε  εμφανίζονται με μικρότερη ένταση στις γυναίκες,  με αποτέλεσμα να μην γίνονται αντιληπτά και το κυριότερο δεν  κινούν σε αυτές, την υποψία,  για ένα επαπειλούμενο  έμφραγμα.

Τα ποσοστά εμφάνισης νεφρικής νόσου, υπερβαίνουν τα αντίστοιχα ποσοστό των ανδρών. Ο κίνδυνος όμως εμφάνισης καρδιακής ή νεφρικής νόσου στις γυναίκες έχει μια χρονική αφετηρία.

Η εμμηνόπαυση λοιπόν, κατά την οποία τα επίπεδα των οιστρογόνων μειώνονται σημαντικά, σηματοδοτεί την έναρξη μιας  περιόδου,  αυξημένης πιθανότητας εμφάνισης προβλημάτων που σχετίζονται με τη καρδιά ή τους νεφρούς.

 Όσο μειώνονται τα ποσά των οιστρογόνων και όσο παρατηρείται σχετική αύξηση των επίπεδων τεστοστερόνης τόσο αυξάνει ο κίνδυνος .

Η  περίοδος της εμμηνόπαυσης, πέραν των ορμονικών προβλημάτων που δημιουργεί στις γυναίκες ,αυξάνει στο διπλάσιο, τα ποσοστά κατάθλιψης ,σε σχέση με τα αντίστοιχα ποσοστά που παρουσιάζει ο πληθυσμός των ανδρών.

Ας  μην ξεχνάμε ότι η παρουσία κατάθλιψης σε συνδυασμό και με άλλους περιβαλλοντικούς παράγοντες είναι ικανή είτε ανεξάρτητα είτε σε συνδυασμό με αυτούς να πυροδοτήσει ,την έναρξη του διαβήτη.

Μπορεί μεν η χρονική περίοδος της εμμηνόπαυσης να άρει τη προστατευτική ασπίδα των γυναικών απέναντι στις καρδιόπαθειες ,άλλα δυστυχώς και η ίδια η ασθένεια  συμβάλει επίσης σε αυτό .

Ανεξαρτήτως φύλλου, η εμφάνιση του διαβήτη συνδυάζεται με μια σταδιακή επιδείνωση του λιπιδαιμικού προφίλ του ασθενούς  , έστω και αν παρατηρείται βελτίωση  στη διαχείριση των τιμών της  γλυκόζης.

Η άνοδος των τιμών των τριγλυκεριδίων, σε συνδυασμό με τη μείωση της HDL, αποτελεί το έναυσμα  για τον πολλαπλασιασμό των πιθανοτήτων δημιουργίας   εμφράγματος .

Οι καρδιοπροστατευτικές ιδιότητες των οιστρογόνων και της ΗDL είναι γνώστες σε ένα μεγάλο σύνολο γυναικών  ,όμως η γνώση αυτή μπορεί να επιδράσει με αρνητικό τρόπο εφησυχάζοντας τες.

Οι στεροειδής ορμόνες περάν από την επίδραση τους τόσο στα φυλετικά χαρακτηριστικά, στο μεταβολισμό του λίπους , την λειτουργία του ενδοθηλίου και των αγγείων επιφέρουν αλλαγές και στη σύσταση του ανθρωπίνου σώματος .

Κατά τη περίοδο της εμμηνόπαυσης παρατηρείται αύξηση του σπλαχνικού λίπους και γενικότερα αύξηση του συνολικού ποσοστού  λίπους, σε σχέση πάντα,  με την άλιπη μυϊκή μάζα, ενώ ταυτόχρονα παρατηρείται και μείωση της οστικής πυκνότητας .

 Η εμμηνόπαυση συνοδεύεται και σε αλλαγές όσο αναφορά και στα  μικροθρεπτικά συστατικά , ενδεικτικά αναφέρω τη μείωση που παρατηρείται στη τιμή του μαγνησίου  που ενισχύει  την ινσουλινοαντίσταση και κατά συνέπεια το μεταβολικό σύνδρομο ,καθώς και την αύξηση που παρατηρείται στη τιμή του σιδηρού – αποθήκες σιδηρού και συνδέεται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Όμως η αύξηση του σπλαχνικού λίπους, πέραν από το οπτικό αποτέλεσμα σημαίνει μειωμένο βαθμό λιπόλυσης ,αύξηση των ΕΛΟ στη κυκλοφορία του αίματος και ενίσχυση της ινσουλινοαντίστασης.

 Η ινσουλινοαντίσταση, όπως προανέφερα σε άλλο άρθρο, ενισχύει το περιβάλλον φλεγμονής  και συμβάλει με το τρόπο της, στη δημιουργία ισχαιμικής καρδιακής νόσου αλλά και επιπλοκών  που σχετίζονται με τη παχυσαρκία.

 

Η αύξηση του σπλαχνικού ποσοστού λίπους που παρατηρείται κατά την εμμηνόπαυση  δεν μπορεί να θεωρηθεί ως αποκλειστικός παράγοντας εμφάνισης καρδιακής νόσου. Μπορεί  όμως να αποτελέσει, ένα πολύ σημαντικό θεραπευτικό στόχο, μιας που η μείωση του, σε μεγάλο βαθμό στηρίζεται στην αρχικά στην  απόφαση , την επίμονη και   θέληση μας, όσο αναφορά  την αποδοχή τόσο των υγεινοδιαιτητικών συστάσεων όσο και την επιβολή .αύξησης της φυσικής μας δραστηριότητας.

Δεν πρέπει φυσικά να φτάσουμε στην εμμηνόπαυση για να ενδιαφερθούμε για το σώμα μας ,μιας που η πρόληψη  και αποτελεί την καλύτερη αμυντική τακτική απέναντι σε μια ομάδα ασθενών.

Διαβήτης Τύπου 2

Written By Alexandros Moumtzis on Τετάρτη, 20 Ιουνίου 2012 | 9:21 π.μ.

Ο οργανισμός ενός ανθρώπου με Διαβήτη Τύπου 2 είτε δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη ή εμφανίζει αντίσταση στην ινσουλίνη που παράγει (μια κατάσταση που ονομάζεται «ινσουλινοαντίσταση» και κατά την οποία ενώ υπάρχει ινσουλίνη, αυτή δεν μπορεί να εισάγει τη γλυκόζη στα κύτταρα).

Ο Διαβήτης τύπου 2 εμφανίζεται πολύ αργότερα ηλιακά σε σχέση με το Διαβήτη Τύπου 1 και είναι ο πιο κοινός τύπος Διαβήτη. Ονομάζεται και μη ινσουλινοεξαρτώμενος, αφού δεν αντιμετωπίζεται αποκλειστικά με τη χρήση ινσουλίνης, αλλά κυρίως με χάπια.

Στην περίπτωση της ινσουλινοαντίστασης, το σώμα παράγει μεν ινσουλίνη, άλλη δράση της είναι μειωμένη. Έτσι, η γλυκόζη δεν εισχωρεί στα κύτταρα και αυτό προκαλεί δύο κύρια προβλήματα:
- Συσσώρευση της γλυκόζης στο αίμα.
- Τα κύτταρα δεν λαμβάνουν τη γλυκόζη που χρειάζονται για την ενέργεια και την ανάπτυξη του οργανισμού.

Στα αρχικά στάδια του τύπου 2, η κύρια διαταραχή είναι η ινσουλινοαντίσταση και τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα. Υπάρχουν φάρμακα που βοηθούν στην αύξηση δράσης της ινσουλίνης και μειώνουν την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Καθώς η ασθένεια προχωρά, σε κάποιες περιπτώσεις η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται και ο ασθενής χρειάζεται να παίρνει υποκατάστατα ινσουλίνης.
Η πλειοψηφία των ανθρώπων που παρουσιάζουν Διαβήτη τύπου 2 ήταν υπέρβαροι όταν εμφανίστηκε η νόσος, ενώ το 55% των ασθενών ήταν παχύσαρκοι. Πολλοί ειδικοί υποστηρίζουν πως η ύπαρξη λίπους στην περιοχή της κοιλιάς και ταυτόχρονα στα κοιλιακά-σπλαχνικά όργανα κάνει τα άτομα αυτά πιο ευάλωτα στην ανάπτυξη Διαβήτη τύπου 2.
Είναι πολύ πιθανόν τα άτομα να μπορούν να ρυθμίσουν την γλυκόζη που παράγεται κάνοντας περισσότερη άσκηση, μειώνοντας το βάρος τους και αποφεύγοντας τροφές με υψηλό ποσοστό υδατανθράκων. Ωστόσο, η ινσουλινοαντίσταση μπορεί να συνεχιστεί και οι ασθενείς θα πρέπει να συνεχίσουν και να ρυθμίσουν σωστά με τη βοήθεια ειδικού τη σωματική άσκηση, τη δίαιτα, τον έλεγχο του σωματικού τους βάρους, αλλά και την προσθήκη φαρμακευτικής αγωγής (αν απαιτείται).
Εάν ο διαβήτης επιμένει οι ασθενείς συνήθως λαμβάνουν αντιδιαβητικά χάπια. Εφόσον τα άτομα με Διαβήτη τύπου 2 παράγουν ινσουλίνη, η λήψη τέτοιων φαρμάκων συνήθως βελτιώνει την παραγωγή της, ρυθμίζει την απελευθέρωση της γλυκόζης από το ήπαρ και ως ένα βαθμό θεραπεύει την ινσουλινοαντίσταση. Εάν τα κύτταρα του παγκρέατος γίνονται όλο και περισσότερο ανενεργά, τότε ο ασθενής σύντομα θα χρειαστεί θεραπεία με ινσουλίνη για να ρυθμίσει τα επίπεδα της γλυκόζης και ινσουλίνης.

Προδιαθεσικοί Παράγοντες Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2
Ηλικία και Φυλή. Όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται και ο κίνδυνος ανάπτυξης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2. Ειδικά οι ηλικίες άνω των 40 (για λευκούς) και άνω των 25 (για έγχρωμους, ασιάτες και κάποιες μειονότητες) έχουν μεγαλύτερη επίπτωση.
Οικογενειακό Ιστορικό Διαβήτη. Εάν υπάρχει ιστορικό διαβήτη στην οικογένεια (κάποιος συγγενής είχε ή έχει διαβήτη) ο κίνδυνος εμφάνισης είναι μεγαλύτερος. Ο βαθμός συγγένειας παίζει ρόλο στην εκτίμηση του κινδύνου.
Σωματικό Βάρος και έλλειψη δραστηριότητας. Τα 4/5 των ανθρώπων που εκδήλωσαν Διαβήτη τύπου 2 ήταν υπέρβαροι. Όσο περισσότερο υπέρβαρος είναι κάποιος τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος. Ο κίνδυνος αυξάνεται περεταίρω αν το υπέρβαρο άτομο δεν επιδίδεται σε κανενός είδους φυσική δραστηριότητα.
Καρδιαγγειακά προβλήματα και εγκεφαλικά επεισόδια. Άτομα που έχουν εκδηλώσει εγκεφαλικό ή καρδιακό επεισόδιο έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης Διαβήτη τύπου 2. Το ίδιο και άτομα που έχουν υπέρταση ή άλλους προδιαθεσικούς παράγοντες.
Διαβήτης της Κύησης. Οι γυναίκες που γίνονται προσωρινά διαβητικές κατά τη διάρκεια της κύησης έχουν μεγάλο κίνδυνο εμφάνισης Διαβήτη τύπου 2 στο μέλλον. Ιδιαίτερα οι γυναίκες που κυοφορούν παιδιά με μεγάλο σωματικό βάρος.
Ψυχικές Διαταραχές. Έχει διαπιστωθεί πως άτομα με ψυχικές διαταραχές έχουν μεγάλες πιθανότητες εκδήλωσης Διαβήτη τύπου 2.

πηγή : Ιατροπαίδεια

Mε ποιο τρόπο απορρίφτηκε η υπόθεση Randle (μέρος 2)

Written By Alexandros Moumtzis on Δευτέρα, 18 Ιουνίου 2012 | 9:26 π.μ.


Πέρα λοιπόν, από τη διαπίστωση του Randle  σχετικά με τον ανταγωνισμό των NEFA απέναντι στη γλυκόζη ως καύσιμο στους σκελετικούς μύες ο Kelley και οι συνεργάτες του κατέληξαν και σε κάποιο άλλο συμπέρασμα .

Διαπίστωσαν ότι τα μυϊκά κύτταρα ατόμων, που δεν αντιμετώπιζαν προβλήματα βάρους παρουσίαζαν και πιο συγκεκριμένα, διέθεταν την ικανότητα να χρησιμοποιούν και τις δυο πήγες ενεργείας , είτε λιπαρά οξέα σε καταστάσεις νηστείας , είτε γλυκόζη υπό τη παρουσία ινσουλίνης. Τα παχύσαρκα όμως άτομα δεν διέθεταν τη λεγόμενη (metabolic flexibility) με αποτέλεσμα να υπερισχύει η χρησιμοποίηση ως καύσιμης ύλης λιπαρών οξέων, γεγονός που οδηγεί σε υπεργλυκαιμία.

Η συσσώρευση ΝΕFA για μεγάλο χρονικό διάστημα ενδοκυτταρικά προκαλεί δυσλειτουργία των Β κύτταρων  δυσχεραίνοντας κατά αυτό το τρόπο τη λήψη της γλυκόζης από τους περιφερειακούς ιστούς .

Τα ΝEFA αποτελούν όπως προαναφέρθηκε, τη κύρια πυγή ενέργειας για τους σκελετικούς μύες κυρίως και κατ επέκταση και για άλλους ιστούς σε καταστάσεις νηστείας , όπου και η συγκέντρωση γλυκόζης είναι χαμηλή όπως και η συγκέντρωση ινσουλίνης που κυκλοφορεί στο αίμα.

Τα ΝΕFA εισέρχονται στη κυκλοφορία του αίματος με σκοπό να χρησιμοποιηθούν ως καύσιμη υλη ύστερα από μερική υδρόλυση με τη βοήθεια της λιποπρωτεινικής λιπάσης τριγλυκεριδίων. Μια άλλη ποσότητα ΝEFA προέρχεται από υδρόλυση τριγλυκεριδίων που περιέχονται σε ιστούς περά του λιπώδους ιστού και στην υδρόλυση τους λαμβάνει μέρος η ορμονοευαίσθητη λιπάση ( ΗSL hormone sensitive lipase). Οι δυο αυτές πήγες  προέλευσης  ΝΕFA βρίσκονται σε δυναμική ισορροπία μεταξύ τους.

Η ινσουλίνη  είναι ένας ισχυρός ρυθμιστής της κυκλοφορούσας ποσότητας των ΝΕFA μιας που είναι ικανή να δράσει  και στα δυο ενζυμα που προκαλούν τη παράγωγη των ΝΕFA  (stimulatory effect on LPL inhibitory effect on HSL). Αλλά πέρα από τη ρύθμιση της ποσότητας ΝΕFA που κυκλοφορούν στο αίμα η ινσουλίνη είναι ικανή να επανα εστεροποιήσει τα NEFA , να τα πακετάρει , να τα αδρανοποιήσει θα λέγαμε , (insulin  provides  a-glycerophosphate, the substrate for  NEFA  re-esterification ) (Campbell et  al.  1992).Αction of  insulin is  impaired in  patients with  non-insulin-depen- dent  diabetes  (NIDDM),  in  whom  day-long  plasma  NEFA  levels  are  elevated  despite normal plasma insulin concentrations (Golay et  al. 1986~). Raised NEFA concentrations .Όμως  υψηλές συγκεντρώσεις  παρατηρηθήκαν και σε άτομα που δεν παρουσίαζαν διαβήτη , και δεν ήταν παχύσαρκα ΝΕFA  (Golay et  al.  1986b; Frayn  et  al. 1996).

Η όλη αυτή υπόθεση που προσπαθούσε να συνδέσει τη κεντρική παχυσαρκία με την ινσουλινοαντίσταση ,άρχισε μετά από κάποιο καιρό να καταρρίπτεται ( concept of  substrate competition Randle et al.  1963) σύμφωνα με την ερευνά του European  Group for the  Study  of Insulin Resistance  (EGIR).

Aς δούμε τα κριτήρια της έρευνας :

Twenty-one  clinical  research  centres in Europe (three in  Finland,  one in  Sweden, two  in

UK,  one  in  Denmark,  four  in  Germany,  one  in  Switzerland,  seven  in  Italy,  one  in

Yugoslavia  and  one  in  Greece)  each  contributed  between  twenty-one  and  122 subjects.

These  centres  agreed  to  provide  their  available  clamp  studies  (whatever  the  original

purpose of  these studies) on the condition that the study subjects met the following criteria:

(a) no  clinical  or laboratory  evidence  of  cardiac,  renal,  liver,  or  endocrine  disease,  (b)  a

fasting plasma glucose concentration  < 6.7 mmol/l and normal glucose tolerance by World

Health  Organization  (WHO)  criteria  (WHO  Expert  Committee  on  Diabetes  Mellitus,

1980), (c) normal blood pressure, (d) no recent change ( > 10 %) in body weight, and (e) no

current medication.  Of the  1146 subjects in the present  series (766 men  and 380 women),

425 were recruited  in  northern Europe (Sweden, Finland  and  UK),  289 in  central  Europe

(Denmark,  Germany  and  Switzerland),  and  432  in  southern  Europe  (Italy,  Serbia  and

Greece).  At  each  centre,  the  protocol  was  reviewed  and  approved  by  the  local  Ethics

Committee, and informed consent was obtained from all subjects before their participation.



Η έρευνα αυτή ισχυροποίησε την σχέση μεταξύ ινσουλινο-αντίστασης και NEFA την αποδέσμευσε από τη προϋπάρχουσα κατάσταση παχυσαρκίας που υποστηριζόταν παλαιοτέρα. Μιας που σε παχύσαρκα άτομα που δεν παρουσιάζουν ινσουλινο-αντισταση και κατ επέκταση ο μεταβολισμός της γλυκόζης δεν έχει διαταραχτεί οι συγκεντρώσεις NEFA παρέμειναν σε φυσιολογικά όρια ακόμα και σε κατάσταση νηστείας ανεξάρτητου της % ποσότητας της λιπώδους μάζας των ατόμων που έλαβαν μέρος στη έρευνα.

Η έρευνα κατέληξε στο εξής συμπέρασμα : ιn  the present  study we  have  clearly demonstrated the  relationships between  insulin resistance, regulation of  NEFA concentrations and obesity. Glucose regulation is strongly related to NEFA regulation in normal healthy subjects. The mechanisms whereby obesity can  induce  insulin  resistance  independent  of  NEFA  concentrations  have  not  been specifically identified.

Το ερώτημα μου είναι ότι στη συγκεκριμένη έρευνα δεν δίνονται πληροφορίες σχετικά με το βάρος των ατόμων και το ΔΜΣ ,ενώ ο Randle μιλούσε για άτομα με κεντρική παχυσαρκία ,τα συμπεράσματα δικά σας.

Μουμτζής Αλέξανδρος
Ιατρός ενδοκρινολόγος ειδικός εφαρμογών διαιτητικής.

Δημοφιλή Άρθρα

Η ιστοσελίδα δεν είναι υπεύθυνη για το περιεχόμενο των εξωτερικών συνδέσεων ,είτε των διαφημισεων που περιέχει.
 
Support : Creating Website | Johny Template | Mas Template
Copyright © 2013. diabetesgr - All Rights Reserved
Template Created by Creating Website Published by Mas Template
Proudly powered by Blogger