Google diabetesgr: ΔΙΑΒΗΤΗΣ1 |ΔΙΑΒΗΤΗΣ-ΔΙΑΤΡΟΦΗ
Από το Blogger.
Latest Post
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα ΔΙΑΒΗΤΗΣ1. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα ΔΙΑΒΗΤΗΣ1. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων

Φάση ύφεσης στον ΣΔ1 (Honeymoon phase)

Written By Alexandros Moumtzis on Κυριακή, 15 Απριλίου 2012 | 2:54 μ.μ.


Μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1  στα περισσότερα παιδιά αλλά  και ενήλικες  παρουσιάζεται μια περίοδος, όπου οι ανάγκες σε χορήγηση ινσουλίνης μειώνονται σημαντικά ,μιας που αυξάνει  ξανά η ευαισθησία του οργανισμού στην ινσουλίνη.
Η χρονική περίοδος αυτή ονομάζεται <<Ηoneymoon phase>> περίοδος ύφεσης  η δε διάρκεια της ποικίλει σε κάθε ασθενή. Κατά τη περίοδο αυτή τα συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας έχουν περιοριστεί .
Στην αρχική περίοδο μετά τη διάγνωση της νόσου  απαιτούνται μεγάλες ποσότητες ινσουλίνης  για να αντιμετωπίσουν τις υψηλές τιμές γλυκόζης που παρουσιάζονται στο χρονικό αυτό διάστημα το σώμα έχει χάσει την ευαισθησία του στην ινσουλίνη.
Μετά την έναρξη της χορήγησης ινσουλίνης, που σκοπό έχει να σταθεροποιήσει τη τιμη του σακχάρου , ο οργανισμός έχει την ευκαιρία  να αναρρώσει παροδικά . Σκοπός της ινσουλινοθεραπείας, η οποία κατά τη διάγνωση μπορεί να έχει και επιθετικό χαρακτήρα είναι να ξεκουράσει με κάποιο τρόπο τα β κύτταρα του παγκρέατα . Θα πρέπει να γνωρίζουμε ότι σε άτομα που πρόσφατα έχουν διαγνωστεί με διαβήτη δεν έχουμε ολική καταστροφή των β κύτταρων τους ,αν και το ποσοστό μείωσης της ικανότητας έκκρισης ινσουλίνης μέσω των β κύτταρων μπορεί να ανέρχεται σε ποσοστό 80 %.
Η παρουσία ινσουλίνης δια της εξωγενούς χορήγησης της, διασφαλίζει  τον αερόβιο μεταβολισμό , με αποτέλεσμα η γλυκόζη να μπορεί να εισέρχεται στο εσωτερικό του κυττάρου και να αποδίδει ενέργεια. Με το καιρό τα εναπομείναντα  β κύτταρα  ξεκουράζονται και αρχίζουν να εκκρίνουν, ξανά κάποιο ποσοστό ινσουλίνης . Η έστω και μερική παράγωγη ενδογενούς ινσουλίνης έχει σαν αποτέλεσμα τη μείωση της ποσότητας που χορηγούμε εξωγενώς. Κατά τη περίοδο αυτή η χορήγηση ινσουλίνης μπορεί να γίνεται  σε πολύ μικρά ποσά της τάξης του 0,5 μονάδες ανά κιλό σωματικού βάρους .
Η έστω και σε μικρό βαθμό παραγωγή ενδογενούς ινσουλίνης έχει σαν αποτέλεσμα όχι μόνο  τη μείωση της υπεργλυκαιμίας αλλά και τη μείωση της χορηγούμενης ποσότητας ινσουλίνης , αλλά ταυτόχρονα  αποτρέπει τη  δημιουργία  κετονών. Η παρουσία ινσουλίνης εξασφαλίζει το μεταβολισμό (αερόβιο) της γλυκόζης αποτρέποντας  τη διάσπαση λιπαρών οξέων και τη χρησιμοποίηση τους  ως εναλλακτική μορφή ενέργειας.
 Όταν λοιπόν η τιμή της γλυκόζης του επιστρέψει μεταξύ των φυσιολογικών τιμών 70 -100  mg/dl μπορείτε να είστε σίγουροι ότι η παροδική αυτή περίοδος αποθεραπείας ξεκίνησε. Φυσικά ακόμη και στη περίοδο του honeymoon phase κάποιο πιθανό κρυολόγημα – ασθένεια αποτέλεσμα θα έχει να αυξηθεί η έκκριση της αδρεναλίνης και της κορτιζόλης  περιορίζοντας τη δράση της ινσουλίνης και αυξάνοντας τη  τιμή του σακχάρου και κατά συνέπεια και τη χορηγούμενη ποσότητα ινσουλίνης. Υπερβολές στη διατροφή καθώς και  σε  άσκηση μπορούν να προκαλέσουν διακυμάνσεις όσο αναφορά τη τιμή του σακχάρου .
Η χρονική διάρκεια της περιόδου αυτής ποικίλει σε κάθε ασθενή μπορεί να διαρκέσει από ορισμένους μήνες , ως και 2 -4 χρόνια.
Εάν τα συμπτώματα  δίψας,  πολυουρίας ,απώλειας βάρους είχαν διαρκέσει περίπου  μόνο με 1 με 2 εβδομάδες πριν την διάγνωση η πιθανότητα  να παρουσιάσουν, την περίοδο ανάρρωσης είναι μεγάλη.
Η μικρή ηλικία του ασθενούς (μικρότερη των 5 χρονών) σε συνδυασμό με εμφάνιση διαβητικής κετοοξέωσης  κατά τη διάγνωση της νόσου  περιορίζουν κατά πολύ τη πιθανότητα έναρξης του honeymoon phase σύμφωνα με μια Ιταλική έρευνα .
Επί του παρόντος δεν υπάρχουν σαφείς αποδείξεις για οποιαδήποτε θεραπευτική στρατηγική η οποία να παρατείνει σημαντικά χρονικό διάστημα της μερική φάση ύφεσης ( remission phase) προς το παρόν θεωρούμε ότι η συνέχιση της εξωγενούς χορήγησης ινσουλίνης σε συνδυασμό με το εναπομείναντα ποσοστό ενδογενούς έκκρισης της  δε μπορεί να παρατείνει υπολειμματική λειτουργία των βήτα κυττάρων
απλά για κάποιο παροδικό  χρονικό διάστημα είναι ικανή   να σταθεροποιήσει τη τιμή  του σακχάρου.
 Η χορήγηση νικοτιναμιδίου  καθώς και ανοσοτροποποιητικές θεραπείες και ανοσοκατασταλτικά, σε μια προσπάθεια διατήρησης των  β-κυττάρων με σκοπό τη παράταση  της φάσης ύφεσης, επέφεραν   πειστικά αποτελέσματα .
Τα αποτελέσματα έρευνας απέδειξε  ότι κατά τη φάση της ύφεσης το ενδοκρινές πάγκρεας δεν αναγνωρίζει πλέον τη γλυκόζη ως διεγέρτη με αποτέλεσμα τα β κύτταρα να μην αυξάνουν την έκκριση της  ινσουλίνης , έτσι δεν παρατηρείται αύξηση της ποσότητας του c- πεπτιδίου.


Κατά τη διάρκεια της περιόδου ύφεσης είναι πιθανόν η βασική ινσουλίνη να καλύπτεται από τον ίδιο τον οργανισμό και να απαιτείται ινσουλίνη μόνο για την κάλυψη των γευμάτων .
Οι τρεις ενέσεις την ημέρα ( πρωί –μεσημέρι και βράδυ για κάλυψη των γευμάτων ) ή και το σχήμα με 2 θεραπευτικές δόσεις την ημέρα αποτελούν τα πιο ευρεία χρησιμοποιημένα σχήματα.
Παρόλα αυτά  η καθημερινή καταγραφή της τιμής του σακχάρου συνίσταται με σκοπό να διαπιστώσουμε το χρονικό σημείο της ημέρας που πιθανόν να απαιτείται παρέμβαση είτε με μείωση ή αύξηση της δόσης της ινσουλίνης .
Σε περίπτωση που η τιμή της γλυκόζης του αίματος πριν τη κατανάλωση φαγητού κυμαίνεται μεταξύ των τιμών 145-180 mg/dl μπορεί να απατηθεί αύξηση της δόσης κατά 1 μονάδα ινσουλίνης στη περίπτωση που η δόση του γεύματος δεν ξεπέρνα τις 10 μονέδες ,ενώ σε περίπτωση που η δόση είναι μεγαλύτερη των 10  μονέδων τότε μπορούμε να προβούμε σε αύξηση της δόσης κατά 2 μονέδες . Η χρήση ινσουλίνης ταχείας δράσης Rapid  .
  Μουμτζής Αλέξανδρος
Ενδοκρινολόγος-Ειδικός εφαρμογών διαιτητικής      

Διάγνωση Διαβήτη τύπου 1

Written By Alexandros Moumtzis on Σάββατο, 14 Απριλίου 2012 | 2:23 π.μ.


Η διάγνωση του κλινικού διαβήτη θα γίνει από την υπεργλυκαιμία και την

σακχαρουρία. Σε αμφίβολη ή λανθάνουσα μορφή, η διάγνωση γίνεται με διάφορες

δοκιμασίες φόρτισης γλυκόζης. Έτσι έχουμε, την εξέταση ούρων για σάκχαρο1, που γίνεται με χρησιμοποίηση ειδικών δισκίων (Clinitest) ή ταινιών (Diastix, Test tape), οι οποίες αλλάζουν χρώμα αν υπάρχει γλυκόζη στα ούρα, την εξέταση ούρων για οξόνη1, που γίνεται επίσης με χρήση ειδικών δισκίων (Acetest) ή ταινιών (Ketostix, Keto-Diastix και Kyotest UGK), που αλλάζουν χρώμα όταν υπάρχει οξόνη στο αίμα, το σάκχαρο αίματος νηστείας1, όπου οι αυξημένες τιμές αυτού πάνω από 200mg/dL θέτουν με βεβαιότητα τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη (φυσιολογικές τιμές: 80-120mg/dL), την εξέταση αίματος για σάκχαρο μετά τη λήψη γεύματος1, σύμφωνα με την οποία λαμβάνεται δείγμα αίματος 2 ώρες μετά τη λήψη πλούσιου υδατανθρακούχου γεύματος (75-100g) και εάν οι τιμές είναι πάνω 150mg/dL

αίματος θέτουν διάγνωση διαβήτη, εάν είναι κάτω από 100mg/dL αποκλείουν τον διαβήτη. Τιμές ανάμεσα σαυτά τα όρια σημαίνουν ότι θα πρέπει να γίνει δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, η οποία θεωρείται η πιο ευαίσθητη και η όλη διαδικασία έχει ως εξής: χορηγείται στον άρρωστο πλούσια υδατανθρακούχα δίαιτα (150-300g ημερήσια) για τρεις ημέρες πριν τη δοκιμασία. Λαμβάνεται δείγμα αίματος μετά από ολονύχτια νηστεία. Χορηγούνται στον

άρρωστο 50-100g γλυκόζης από το στόμα. Λαμβάνονται δείγματα αίματος για τον

προσδιορισμό του σακχάρου μετά από 60΄, 120΄ και 180΄ από τη λήψη της γλυκόζης.

Ενδεικτικές τιμές της καμπύλης ανοχής της γλυκόζης είναι οι ακόλουθες:

Σάκχαρο νηστείας: η φυσιολογική τιμή είναι ≤ 110mg/dL

60΄μετά τη χορήγηση γλυκόζης από το στόμα: η φυσιολογική τιμή είναι ≤170mg/dL

120΄μετά τη χορήγηση γλυκόζης από το στόμα: η φυσιολογική τιμή είναι ≤120mg/dL

180΄μετά τη χορήγηση γλυκόζης από το στόμα: η φυσιολογική τιμή είναι ≤ 110mg/dL

Σε περίπτωση που υπάρχουν ενδείξεις για σακχαρώδη διαβήτη, οι τιμές αυτές

διαφοροποιούνται ως εξής:

Σάκχαρο νηστείας: η τιμή είναι >125mg/dL

60΄μετά τη χορήγηση γλυκόζης από το στόμα: >190mg/dL

120΄ μετά τη χορήγηση γλυκόζης από το στόμα: >140mg/dL

180΄μετά τη χορήγηση γλυκόζης από το στόμα: >125mg/dL

Κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης πρέπει ο ασθενής να διακόπτει, αν

είναι δυνατόν, τρεις μέρες πριν την εξέταση διουρητικά (κυρίως θειαζίδες),

γλυκοκορτικοειδή, συνθετικά οιστρογόνα και φαινυντοΐνη (Pilantin).

Οκτώ ώρες πριν τη δοκιμασία ναποφεύγει καφέ, κάπνισμα και ασυνήθιστη φυσική άσκηση. Κατά τη διάρκεια

της εξέτασης, θα πρέπει ναποφεύγει άσκηση, συγκινησιακά stress, κάπνισμα και λήψη από το στόμα εκτός νερού.

Τέλος, η μέτρηση γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης1 (A1C), που χαρακτηρίζεται ως

αποθηκευμένη μνήμη της γλυκόζης του αίματος. Όταν τα επίπεδα γλυκόζης του αίματος  είναι σταθερά υψηλά, μόρια γλυκόζης προσκολλώνται στην αιμοσφαιρίνη του ερυθρού αιμοσφαιρίου (γλυκοζυλιωμένη). Το σύμπλεγμα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης είναι σταθερό και παραμένει στο ερυθρό 120 μέρες, όση είναι η ζωή του. Αναφορά φυσιολογικής γλυκόζης αίματος κατά τον αυτοέλεγχο, με αυξημένη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, μπορεί να σημαίνει λάθη στην τεχνική προσδιορισμού γλυκόζης ή στην καταγραφή των αποτελεσμάτων και αύξηση γλυκόζης αίματος σε ώρες που αυτή δεν ελέγχεται..

Συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1


Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 συνήθως αναπτύσσονται γρήγορα σε σύντομο χρονικό διάστημα. Εάν δεν διαγνωστεί και αντιμετωπιστεί με ινσουλίνη, ένα άτομο με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να πέσει σε διαβητική κετοξέωση (DKA), επίσης γνωστή ως διαβητικό κώμα. Η διαβητική κετοξέωση είναι απειλητική για τη ζωή, έτσι είναι σημαντικό να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας αμέσως εάν έχετε συμπτώματα.

Συμπτώματα διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνουν:
Υπερβολική δίψα
Η συχνή ούρηση
Ακραία πείνα
Ανεξήγητη απώλεια βάρους
Κόπωση, ή ένα αίσθημα κούρασης
Ξηρό δέρμα με κνησμό
Μούδιασμα ή πόνο καψίματος στα πόδια, τα πόδια, τα χέρια ή άλλα μέρη του σώματος
οξυθυμία, κατάθλιψη
Η συχνή ή επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις, όπως λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, μυκητιάσεις και λοιμώξεις του δέρματος
Αργή επούλωση των αμυχών και μώλωπες

Διαβήτης με άρωμα μνημονίου!

Written By Alexandros Moumtzis on Σάββατο, 25 Φεβρουαρίου 2012 | 1:36 μ.μ.


Σε προηγούμενο άρθρο ανέφερα ότι οι υδατάνθρακες που περιέχονται στις τροφές διασπόνται σε μονοσακχαρίτες γλυκόζη και φρουκτόζη για να απορροφηθούν από τα εντεροκύτταρα και στη συνέχεια κυκλοφορόντας στο αίμα να φτάσουν στα διάφορα κύτταρα του οργανισμού και να χρησιμοποιηθούν για τη παράγωγη ενέργειας .

Η γλυκόζη για να εισέρθει στο κύτταρο ( να καταφέρει να περάσει μέσα από τη κυτταρική μεμβράνη του κύτταρου που επιτρέπει μια εκλεκτική είσοδο μορίων ,απαιτεί τη παρουσία της ινσουλίνης .

Πολλοί παρομοιάζουν τηv ινσουλίνη  σαν  το (κλειδί )που επιτρέπει την είσοδο της γλυκόζης στα κύτταρα, ώστε αυτή στη συνέχεια με τη βοήθεια του οξυγόνου να μετατραπεί σε διοξείδιο του άνθρακα και νερό και ΑΤΡ (ενέργεια ) .

Ορισμένα όργανα του σώματος  όπως ο εγκέφαλος και οι οφθαλμοί δεν επαιτούν τη παρουσία ινσουλίνης κατά την είσοδο της γλυκόζης . Το φαινόμενο αυτό παρουσιάζεται σε όργανα ζωτικής σημασίας που απαιτούν  συνεχή παροχή γλυκόζης για να εξασφαλίσουν τη λειτουργία τους . Ταυτόχρονα όμως δημιουργούνται και ορισμένα μειονεκτήματα.

Η εύρυθμη λειτουργία του  εγκέφαλου στηρίζετε στη συνεχόμενη παροχή γλυκόζης μιας που το όργανο αυτό δεν έχει την ικανότητα να αποθηκεύσει γλυκόζη , όπως άλλα όργανα ( μύες –ήπαρ) .

Σε κρίσιμες καταστάσεις το σώμα μπορεί να αυξήσει τη παροχή γλυκόζης  στον εγκέφαλο, μειώνοντας όμως  τη παροχή της προς αλλά όργανα.  Στην περίπτωση της υπογλυκαιμίας  τα εγκεφαλικά κύτταρα αντιλαμβάνονται αργότερα από τα άλλα κύτταρα του οργανισμού τη πτώση της γλυκόζης του αίματος .

Οι βλάβες στους οφθαλμούς των διαβητικών  οφείλονται στο γεγονός ότι η γλυκόζη μπορεί να διέρχεται χωρίς τη παρουσία ινσουλίνης . Οι υψηλές τιμές γλυκόζης προκαλούν βλάβες σε οποιαδήποτε κύτταρο.

Ας  εξετάσουμε την αντίδραση ενός υγιούς ατόμου στη περίπτωση της νηστείας . Όταν δεν καταναλώνουμε φαγητό η τιμή της γλυκόζης στο αίμα μειώνεται σταδιακά. Σας ξαναθυμίζω ότι η ινσουλίνη  είναι το κλειδί για την είσοδο της γλυκόζης στο κύτταρο . Αν στη κατάσταση νηστείας στην όποια βρίσκεται ο οργανισμός ανοίξουμε τη πόρτα , αυτό δεν θα έχει κανένα αποτέλεσμα γιατί η γλυκόζη στο αίμα έχει ήδη καταναλωθεί. Προσπαθώ να σας εξηγήσω  ότι σε έναν υγιή οργανισμό μόλις γίνει αισθητή η πτώση της τιμής του σακχάρου ,σταματά συγχρόνως και η έκκριση ινσουλίνης από τα β κύτταρα του παγκρέατος

Σε περίπτωση νηστείας , τα β κύτταρα εμποδίζονται από τα α-κύτταρα που είναι υπεύθυνα για την έκκριση γλυκαγόνης  . Μπορούμε να χαρακτηρίσουμε τα β-κύτταρα ως  κύτταρα της ευμάρειας σε σχέση με τα  α-κύτταρα που ενεργοποιούνται σε κατάστασης κρίσης  εφαρμόζοντας μέτρα έκτακτης παροχής ενέργειας .

Η γλυκαγόνη  που εκκρίνουν τα α-κύτταρα θα επιβάλουν στο ήπαρ να διασπάσει το ήδη αποθηκευμένο σε αυτό γλυκογόνο  ,έτσι ώστε να δημιουργηθεί στη κυκλοφορία του αίματος μια κατάσταση ρευστότητας, με νέα ποσότητα γλυκόζης που προέρχεται από τη διάσπαση του γλυκογόνου  .

Στο ίδιο χρονικό διάστημα λαμβάνει χώρα έκκριση στρεσογόννων  ορμονών (κορτιζόλη , αδρεναλίνη )ώστε να τεθεί  ο οργανισμός σε ετοιμότητα .

 Φανταστείτε  τις ορμόνες αυτές σαν τους εφαρμοστικούς νόμους του μνημονίου. Αν η  κρίση (νηστεία)  συνεχίζεται και παρουσιάζεται έλλειμμα καυσίμου (γλυκόζης) ενώ παράλληλα αρχίζει να εξαντλείται η ποσότητα του γλυκογόνου τότε   οι ορμόνες δραστηριοποιούνται με σκοπό να   αρχίσει η καύση  του λίπους . Στο λιπώδη ιστό τα ήδη αποθηκευμένα τριγλυκερίδια διασπόνται  σε λιπαρά οξέα. Τα λιπαρά οξέα που περιέχονται στις τροφές πακετάρονται σε τριγλυκερίδια ( 3 μόρια λιπαρού οξέος ) κατά την αποθήκευση τους στο λιπώδη ιστό (εξοικονόμηση χώρου) και στη συνέχεια εάν ο οργανισμός τα έχει ανάγκη τα ξαναδιασπά .

Στη περίπτωση της νηστείας ο οργανισμός για να εξοικονομήσει ενέργεια θα πρέπει να προβεί σε θυσίες ,αρχίζει να ξεπουλά το απόθεμα του σε μια προσπάθεια ανεύρεσης ενέργειας . Όλα τα κύτταρα του σώματος μας , με μόνη εξαίρεση τον εγκέφαλο μπορών να τροφοδοτηθούν με ενέργεια που προέρχεται από λιπαρά οξέα. Σε περίπτωση νηστείας τα 2/3 των αναγκών του εγκεφάλου καλύπτονται από τη καύση των λιπαρών οξέων .

Κατά τη διάσπαση των λιπαρών οξέων και τη μετατροπή τους σε γλυκόζη παράγονται και κάποιο μεταβολικά απόβλητα οι γνώστες μας κετόνες . Τα παΐδια με διαβήτη παρουσιάζουν πιο γρήγορα και σε μεγαλύτερο ποσό κετόνες απ ότι οι ενήλικες . Οι αυξημένες ενεργειακές ανάγκες των παιδιών καλύπτονται από αυξημένη  καύση του λίπους και κατά συνεπεία μεγαλύτερη και ταχύτεροι παραγωγή αποβλήτων. Αν δε η έλλειψη ενέργειας συνεχιστεί αρχίζει και η καύση των πρωτεϊνών.

Ας δούμε στη συνέχεια τι συμβαίνει σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι. Ο διαβήτης τύπου Ι χαρακτηρίζεται από μερική ως ολική έλλειψη ινσουλίνης  ,με αποτέλεσμα  να παρουσιάζεται ανικανότητα της γλυκόζης να εισέρθει στα κύτταρα και να παραμένει στη κυκλοφορία  του αίματος προκαλώντας  υπεργλυκαιμία. Δυστυχώς όμως τα κύτταρα απαιτούν απεγνωσμένα ενέργεια και αισθάνονται ανέχεια και πείνα. Δεν είναι σε θέση να καταλάβουν το λόγο που προκαλεί τη κατάσταση αυτή και στέλνουν μηνύματα απαιτώντας την ανεύρεση καυσίμου. Με το τρόπο αυτό δημιουργείτε στον οργανισμό η λανθασμένη εντύπωση   , ότι βρίσκεται σε κατάσταση νηστείας .Θα μπορούσαμε να πούμε ότι λεφτά υπάρχουν!!! J (γλυκόζη) αλλά δεν δίνονται στο λαέ (κύτταρα) μιας που κάποιος (ινσουλίνης  ) μπλοκάρει τη διαδικασία!.

Άρχιζε στη συνέχεια η ενεργοποίηση των στρεσσογόνων ορμονών που προκαλεί  περαιτέρω αύξηση της γλυκόζης του αίματος , μιας που ταυτόχρονα  με την γλυκόζη που ήδη  παραμένει στο αίμα και δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί  ,έχουμε και τη διάσπαση του γλυκογόνου που προσφέρει επιπλέων γλυκόζη  . Στο λιπώδη άστο τα λιπαρά οξέα θα αρχίσουν να μεταφέροντα στο ήπαρ για να μετατραπούν σε γλυκίζει δημιουργούντος ταυτόχρονα τις λεγόμενες διαβητικές κετόνες . Όσο περνά ο καιρός και  στο σώμα δεν έχει χορηγηθεί ινσουλίνη ο αριθμός των κετονών θα αυξάνεται  και  πλέον αυτές  θα ανιχνεύονται όχι μόνο στο αίμα αλλά και στα ούρα .Με πολύ απλό τρόπο προσπάθησα να σας εξηγήσω τη φυσιολογική λειτουργία των κυττάρων του οργανισμού όσο αναφορά την διαχείριση της  γλυκόζης αλλά και τι συμβαίνει στα κύτταρα των ατόμων με διαβήτη . 

Αλέξανδρος Μουμτζής

Καλές μας απόκριες !

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 -υπάρχει πρόληψη;

Written By Alexandros Moumtzis on Τετάρτη, 22 Φεβρουαρίου 2012 | 2:54 μ.μ.


Ο διαβήτης τύπου 1 πρόκειται ουσιαστικά, για μια ασθένεια του ανοσοποιητικού  συστήματος . Παρουσιάζεται στη  παιδική ηλικία και ακόλουθει τον ασθενή εφ όρου ζωής  απαιτώντας μακροχρόνια χρήση ινσουλίνης προκαλώντας  αρκετές  παρενέργειες με σημαντικότερες  αυτές τις βλάβες  του αγγειακού συστήματος .

Ο διαβήτης τύπου 1 έχει ποσοστό εμφάνισης 1 στους 300 ανθρώπους και η πιθανότητα εμφάνισης του αυξάνει κατά 20% σε περίπτωση που υπάρχει ιστορικό Α βαθμού συγγενή που νοσεί από την ιδία νόσο .  Παρατηρούμε λοιπόν τα ισχυρά γενετικά αιτία της  εμφάνισης του ΣΔ1 ,αλλά παρόλα αυτά τη παρούσα στιγμή  η γενετιστές είναι ικανοί να προβλέψουν την δημιουργία διαβήτη μονό σε ποσοστό 5% μονο από τη παρουσία γονίδιων  .

 Παρόλο λοιπόν που η ικανή πιθανότητα πρόβλεψης είναι  μικρή ,ακόμα και ο διαβήτης τύπου 1 παρουσιάζει μια προ-διαβητική θα λέγαμε περίοδο που χαρακτηρίζεται  από την εμφάνιση αντισωμάτων  ενάντια στα β κύτταρα ενώ  ταυτόχρονα τα ιδία τα β κύτταρα αρχίζουν να υπολειτουργούν. Αν λοιπόν είμαστε ικανοί  διαγνώσουμε αυτά τα σημάδια ,μπορούμε να είμαστε ενημερωμένοι για το τι πρόκειται να ακολουθησει στο μέλλον .

Τα κρούσματα το διαβητη1 σε παιδιά για κάποια περιβαλλοντική ίσως αιτία αυξήθηκαν κατά πολύ τον 20 αιώνα σε σύγκριση με το 19 αιώνα  που η ασθένεια ήταν μεν  θανατηφόρος αλλά δε παρουσίαζε τόσο μεγάλη έναρξη που παρουσιάζει στις μέρες μας  .

Εκτός όμως από την αύξηση  των κρουσμάτων ταυτόχρονα παρατηρήθηκε και μια γεωγραφική αλλαγή   όσο αναφορά τις χώρες που εμφανίζετε ο διαβήτης τύπου 1 κάτι που δεν παρατηρείται τόσο πολύ σε περιπτώσεις διαβήτη τύπου 2 .

Ταυτόχρονα μεγάλη σημασία αποδόθηκε  στη διατροφή τόσο στη μακροθρεπτική όσο και στη μικροθρεπτική (βιταμίνες –ιχνοστοιχεία)  σύσταση της. Ένας σημαντικός προστατευτικός παράγοντας θεωρείται  ο θηλασμός τόσο για τη προστασία του βρέφους  ενάντια στο διαβήτη αλλά και σε άλλες ασθένειες ,όσο και για τη διαχείριση του βάρους του . Ας μην ξεχνάμε ότι το σωματικό βάρος αποτελεί ένα ισχυρό προδιαθετικό παράγοντα εμφάνισης διαβήτη κατά την ενήλικη περίοδο της ζωής .

Η πρόωρη έκθεση στο αγελαδινό γάλα εχει ενοχοποιηθεί σχετικά με πιθανή εμφάνιση ,δημιουργία διαβήτη και πιο συγκεκριμένα η καζεΐνη που περιέχει θεωρείται ότι κατέχει την ιδιότητα να επιφέρει μεταβολές στο ανοσοποιητικό σύστημα ( casein immunomodulatory effect ) .

Oι νιτρώδης ενώσεις   (nitroso compounds)που περιέχονται στα συντηρητικά σε κρέατα έχουν ενοχοποιηθεί επίσης για πιθανή δημιουργία  διαβήτη , αλλά και καρκίνου (καύση λίπους  κατά το ψήσιμο του κρεατος)  .

Επίσης μετά από παρατηρήσεις ερευνών  ( που συσχέτισαν τη  γεωγραφική θέση – RDA βιταμίνης D )έφτασαν στο συμπέρασμα ότι η έλλειψη βιταμίνης D μπορεί να θεωρηθεί ότι   συμβάλει στη εμφάνιση της νόσου  . Δεν θα πρέπει να ξεχνάμε ότι η βιταμίνη D κατέχει  σημαντικό ρολό στη λειτουργία ,ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος . Θα πρέπει στο σημείο αυτό να τονίσουμε επίσης ότι σύμφωνα με μια Νορβηγική έρευνα η κατανάλωση μουρουνέλαιου που περιέχει βιταμίνη D αλλά και ω3 λιπαρά οξέα  που παρουσιάζουν και  αντιφλεγμονώδη δράση θεωρείται  ότι προστατεύει έως κάποιο βαθμό απέναντι στο διαβήτη .

Στη συνέχεια στο στόχαστρο μπήκαν διάφοροι ιοί   κυρίως εντεροϊοι μετά από   πειράματα που διεξήχθηκαν  σε ποντίκια τα οποία στη συνέχεια παρουσίασαν  διαβήτη . Αυτό είχε σαν αποτέλεσμα να δημιουργηθούν φοβίες σχετικά με το ρολό των εμβολίων θέτοντας τα ως παράγοντα κίνδυνου . Ο συσχετισμός αυτός κατερρίφθηκε στη συνέχεια , από μια Δανέζικη έρευνα που κατέληξε στο συμπέρασμα ότι δεν πρόεκυψε καμία συσχέτιση  ανάμεσα στους παιδικούς εμβολιασμούς και τη δημιουργία διαβήτη , η  έρευνα διήρκεσε 10 χρόνια (1990-2000).Ενώ ισχυροποίησε τη θέση ότι οι παιδικοί εμβολιασμοί αποτρέπουν ιους που τουλάχιστον ξέρουμε ότι είναι διαβητογεννής  όπως η ερυθρά.

Η βιταμίνη Β3 (νιασίνη) αποτελείται από νικοτινικό όξυ και νικοτινοαμιδιο . Το τελευταίο σε έρευνες που έγιναν σε ποντίκια που τους χορηγήθηκε αυξημένη δόση (nicotinamide ) ενώ προηγουμένως τους είχε χορηγηθεί Streptozotocin ànitroso compound που προαναφέραμε μείωσε τη πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη σε αυτά . Αλλά κάτι τέτοιο δεν συμβαίνει σε ανθρώπους σύμφωνα με άλλη έρευνα. Το nicotinamide συνδέεται σε όλα αυτά με το εξής τρόπο. Υπαρχει ένα άλλο ενζυμο  με το ονομα (poly-ADP-ribose ) όταν αυτό το ενζυμο ενεργοποιήται προκαλεί ενδοκυττάρια μείωση της συγκέντρωσης του nicotinamide  adenine dinucleotide απενεργοποιήση του τελευταίου εξουθενώνει ενεργειακά το κύτταρο  και τα β κύτταρα του παγκρέατος με αποτέλεσα να τα καθίστα ευάλωτα σε  κυτταρικές βλάβες . Η βιταμίνη B3 προκαλεί απενεργοποιήσει του (PARP) .

Τη παρούσα στιγμή και πέρα από τα μεγάλα άλματα που έχουν γίνει στο χώρο της γεννητικής  όσο αναφορά τη μελέτη του ΗLA συστήματος ιστοσυμβατότητας δεν είμαστε σε θέση  ούτε να προβλέψουμε αλλά ούτε και να αποτρέψουμε ολοκληρωτικά την  εμφάνιση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1.

Αυτό όπως δε σημαίνει ότι δε μπορούμε να περιορίσουμε την εμφάνιση του .

Επιδημιολογικές μελέτες στηρίζουν απόλυτα την περιβαλλοντική επιρροή στη εμφάνιση του παιδικού διαβήτη, Ενισχύεται κατά πολύ ο ρόλος του θηλασμού και οι γυναίκες θα πρέπει να παροτρύνονται στο  να  θηλάσουν . Η ταχύτατη αύξηση βάρους ενός παιδιού  συμβάλει στη δημιουργία διαβήτη τύπου 1 .  Συνίστατε  η χρήση μουρουνέλαιου σε χώρες με χαμηλό ποσοστό ηλιοφάνειας ,ενώ θα πρέπει να συνεχίζετε  και να μην διακόπτετε ο εμβολιασμός των παιδιών .

Factors Predisposing To Type 1 Diabetes                          Level of Evidence

Genetic (including HLA)                                                       ***

Non-breast-fed                                                                       *

Early exposure to cows’ milk                                                 *

Low vitamin D status                                                              **

Viral infection                                                                          *

Rapid weight gain in childhood                                           *

The Following Do Not Appear To Modify Risk

Childhood vaccination

Treatment with nicotinamide

Oral insulin therapy

*** Strong evidence supported by multiple well-conducted and randomized clinical studies

** Reasonable evidence supported by clinical studies (not randomized)

* Some evidence supported by observational studies and expert opinion


Αλέξανδρος Μουμτζης 
Ενδοκρινολόγος-ειδικός εφαρμογών διαιτητικής

O κύκλος της γλυκόζης και ο διαβήτης

Written By Alexandros Moumtzis on Τρίτη, 21 Φεβρουαρίου 2012 | 9:12 π.μ.


Το βασικό καύσιμο του οργανισμού είναι η γλυκόζη. Η γλυκόζη είτε απορροφάται απ’ ευθείας από τον οργανισμό είτε μετατρέπονται σε αυτήν στο μεγαλύτερο ποσοστό τα υπόλοιπα θρεπτικά συστατικά που χρησιμοποιούνται για την καύση και την παραγωγή ενέργειας. Από τα υπόλοιπα σάκχαρα που απορροφούνται τα σημαντικότερα είναι η φρουκτόζη που υπάρχει στα φρούτα, η λακτόζη στο γάλα που αποτελείται από δύο απλά σάκχαρα την γαλακτόζη και την γλυκόζη, ο δισακχαρίτης σουκρόζη(η κοινή ζάχαρη που αποτελείται από γλυκόζη και φρουκτόζη) και κυρίως το άμυλο που είναι πολυσακχαρίτης της γλυκόζης και διασπάται κατ’ αρχήν στο στόμα και στη συνέχεια στο λεπτό έντερο από ένα ένζυμο την αμυλάση και απορροφάται σαν γλυκόζη.

Μετά την απορρόφηση τους από το λεπτό έντερο, ακολουθούν και δικούς τους μεταβολικές οδούς αλλά πολύ σύντομα μετατρέπονται στο μεγαλύτερο ποσοστό τους σε γλυκόζη. Όμως και η γλυκερόλη που παράγεται από τα μόρια του λίπους μπορεί να μετατραπεί σε γλυκόζη και χρησιμοποιείται σαν καύσιμο από τις αποθήκες που δημιουργεί ο οργανισμός. Το ίδιο μπορεί να συμβεί με τις πρωτεΐνες, των οποίων τα αμινοξέα από τα οποία αποτελούνται, που χρησιμοποιούνται κυρίως σαν δομικά στοιχεία για την δόμηση των πρωτεϊνών του οργανισμού, μπορούν σε συνθήκες ανάγκης να μετατραπούν σε γλυκόζη, (τουλάχιστον το 60% από αυτά, επειδή το υπόλοιπο 40% έχει δομή που κάνει τη μετατροπή δύσκολη), αφού υποστούν απαμίνωση (αφαιρεθούν οι αμινικές τους ομάδες) στο ήπαρ. Σε συνθήκες στρες που εκκρίνονται μεγάλα ποσά κορτιζόλης , γίνεται κινητοποίηση των πρωτεϊνών του οργανισμού που μετατρέπονται σε αμινοξέα και έτσι ένα μεγάλο μέρος από αυτά μετατρέπεται σε γλυκόζη, οδηγώντας έτσι σε καταβολισμό τον οργανισμό.



Η απορρόφηση της γλυκόζης από το έντερο γίνεται είτε με διευκολυνόμενη μεταφορά,
όταν η στάθμη της είναι μεγαλύτερη από αυτή των απορροφητικών κυττάρων στο ενδοθήλιο του εντέρου, μέσω των γλυκοζομεταφορέων που υπάρχουν και στα ενδοθηλιακά κύτταρα του εντέρου(γλυκοζομεταφορείς είναι ειδικές πρωτεΐνες στην μεμβράνη όλων των κυττάρων, που συνδέονται με την γλυκόζη και την βάζουν μέσα στο κύτταρο) είτε κυρίως με τον μεταφορέα νατρίου- γλυκόζης και αυτό αφορά την μεγαλύτερη ποσότητα που διακινείται από τον αυλό του εντέρου. Αυτός ο μεταφορέας λειτουργεί όταν υπάρχει διαφορά στάθμης μεταξύ νατρίου του αυλού του εντέρου και του νατρίου που υπάρχει στα κύτταρα του εντέρου και συμπαρασύρει και την γλυκόζη. Είναι μεταφορά που γίνεται με την κατανάλωση ενέργειας που την παρέχει, ποιος άλλος, το ΑΤΡ και αφορά την μεταφορά της γλυκόζης μόνο στο εντερικό επιθήλιο και στα ουροφόρα σωληνάρια, δεν αφορά την είσοδο της γλυκόζης στα υπόλοιπα κύτταρα, αυτή γίνεται μόνο με τους γλυκοζομεταφορείς που αναφέρθηκαν παραπάνω.

Από το έντερο μέσω της πυλαίας κυκλοφορίας, η γλυκόζη πηγαίνει κατ’ αρχήν στο ήπαρ όπου γίνεται ένα σημαντικό μέρος του μεταβολισμού της αλλά και της αποθήκευσης της με τη μορφή του γλυκογόνου και στη συνέχεια σε όλα τα κύτταρα του οργανισμού όπου και μεταβολίζεται.

Για να μπορέσει να μπει η γλυκόζη μέσα στο κύτταρο, ώστε να χρησιμοποιηθεί στις αντιδράσεις που έχουν αναφερθεί και να παραχθεί ενέργεια, συνδέεται, όπως αναφέρθηκε, με τους γλυκοζομεταφορείς που την μεταφέρουν στο εσωτερικό του κυττάρου. Οι γλυκοζομεταφορείς είναι πρωτεΐνες που βρίσκονται στο κυτταρόπλασμα, στο εσωτερικό του κυττάρου, με διαφορετικό βαθμό συγγένειας με την γλυκόζη ανάλογα με τον ιστό που βρίσκονται. Για παράδειγμα στον νευρικό ιστό, στον εγκέφαλο που καταναλώνει κατά αποκλειστικότητα, εκτός από εξαιρετικές περιπτώσεις παρατεταμένης νηστείας, μόνο γλυκόζη και χρειάζεται μεγάλες ποσότητες (περίπου 6 γρ γλυκόζη την ώρα, ενώ σε περιόδους νηστείας όλος ο οργανισμός καταναλώνει 7,5 γρ γλυκόζη την ώρα περίπου. Σε συνθήκες ηρεμίας, ο μεταβολισμός του εγκεφάλου αποτελεί περίπου το 15% του ολικού μεταβολισμού του σώματος, αν και η ολική του μάζα είναι μόνο το 2% της μάζας του σώματος. Δηλαδή σε συνθήκες ηρεμίας, ο μεταβολισμός του εγκεφάλου είναι 7,5 φορές μεγαλύτερος από τον μεταβολισμό του υπόλοιπου σώματος ), ο γλυκοζομεταφορέας που υπάρχει έχει πολύ υψηλή συγγένεια με την γλυκόζη, ώστε να την προσλαμβάνει ακόμη και όταν τα επίπεδα της στο αίμα είναι πολύ χαμηλά. Αντίθετα στα μυϊκά κύτταρα που μπορούν και χρησιμοποιούν και άλλες μορφές ενέργειας, κυρίως τα λιπαρά οξέα, ο γλυκοζομεταφορέας τους έχει χαμηλή συγγένεια με την γλυκόζη, οπότε για να την προσλάβει χρειάζεται την παρουσία ινσουλίνης η οποία παράγεται όταν τα επίπεδα της στο αίμα ανέβουν πάνω από το φυσιολογικό, μετά δηλαδή από τα γεύματα.

Για να κινητοποιηθούνε οι γλυκοζομεταφορείς στην επιφάνεια του κυττάρου και να προσλάβουν την γλυκόζη, χρειάζονται την ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι μία ορμόνη που παράγεται στα β κύτταρα του παγκρέατος, όπως ονομάζονται. Το κύριο ερέθισμα για να παραχθεί η ινσουλίνη είναι η παρουσία γλυκόζης στο έντερο. Υπάρχει μια βασική έκκριση ινσουλίνης για να καλύπτει τις τρέχουσες ανάγκες του οργανισμού και παράγονται μεγαλύτερες ποσότητες, σε μια έκκριση αιχμής όπως λέγεται, μετά από τα γεύματα, που όσο πιο πλούσια είναι σε θερμίδες, κυρίως από υδατάνθρακες, τόσο μεγαλύτερη είναι η έκκριση της ινσουλίνης.

Ταυτόχρονα συμβαίνει και μία αντίστοιχη διαδικασία στην έκκριση της ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Η έκκριση της ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος υπακούει στις ίδιες διαδικασίες που ισχύουν και για τα υπόλοιπα κύτταρα. Δηλαδή η ινσουλίνη προσλαμβάνεται από το β κύτταρο με τους υποδοχείς της ινσουλίνης που υπάρχουν σ’ αυτό και ασκεί έτσι έναν θετικό παλίνδρομο έλεγχο στην έκκριση της από το πάγκρεας. Διαταραχές στην δράση του υποδοχέα της μέσα στο β-κύτταρο οδηγούν σε μειωμένη απάντηση όταν χρειάζεται μια έκκριση αιχμής, μετά δηλαδή από κάποιο γεύμα.

Διάφοροι παράγοντες φαίνεται να επιδρούν στην μετάδοση του σήματος της ινσουλίνης μέσα στο κύτταρο. Έχει τεκμηριωθεί η δράση ενός ισχυρού παράγοντα φλεγμονής, του ΤΝF(Tumor Necrosis Factor) που παράγεται από τον λιπώδη ιστό, που εμποδίζει την μετάδοση του σήματος της ινσουλίνης μέσα στο κύτταρο. Επίσης η δράση των ελεύθερων λιπαρών οξέων που παρεμποδίζουν άμεσα από ότι φαίνεται την πρόσληψη της γλυκόζης και ίσως με τον μεταβολισμό τους μέσα στο κύτταρο προκαλούν την συγκέντρωση αρκετών παραγόντων που οδηγούν σε φωσφορυλίωση σε θέσεις του υποδοχέα της ινσουλίνης που δρουν ανασταλτικά. Η δράση εξ άλλου του ΤΝF οδηγεί και στην μεγαλύτερη παραγωγή ελεύθερων λιπαρών οξέων. Οι καταστάσεις φλεγμονής είναι γνωστό ότι επηρεάζουν τον μεταβολισμό της γλυκόζης.

Όπως καταλαβαίνουμε όταν η προσφορά γλυκόζης στο κύτταρο και η παραγωγή ενέργειας με τη μορφή του ΑΤΡ, ξεπεράσει ένα επίπεδο, τότε διακόπτεται αυτή η διαδικασία. Λειτουργεί δηλαδή μέσα στα κύτταρα ένα ρολόι του σακχάρου που είναι ένα από τα πολλά αυτορυθμιζόμενα χημικά συστήματα που έχουν ενσωματωθεί στη λειτουργία των κυττάρων και ρυθμίζεται με βάση τις ανάγκες του κυττάρου σε ΑΤΡ, δηλαδή σε ενέργεια. Σε γενικές γραμμές συμβαίνει αυτό. Όταν στο κύτταρο υπάρχει λίγο ΑΤΡ(άρα και πολύ ADP και ΑΜΡ, που δημιουργούνται όταν το ΑΤΡ δίνει μία ή δύο αντίστοιχα φωσφορικές ρίζες), τίθεται σε λειτουργία η γλυκόλυση και οι υπόλοιπες αντιδράσεις αυτής της διαδικασίας, για να παραχθούν τα απαραίτητα μόρια ΑΤΡ, από τα αποθέματα του κυττάρου σε γλυκογόνο. Όταν αυξηθεί το ΑΤΡ τότε η αντίδραση διακόπτεται. Το ένζυμο που τα ρυθμίζει είναι η φωσφοφρουκτοκινάση. Η φωσφοφρουκτοκινάση ταυτόχρονα είναι φορέας της φωσφορυλίωσης της γλυκόζης, που αποτελεί μια από τις αρχικές βαθμίδες της έναρξης της γλυκολυτικής διαδικασίας. Δηλαδή χρησιμοποιεί τo ΑΤΡ για να οδηγήσει μια φωσφορική ομάδα σε ένα μόριο σακχάρου, μετατρέποντας έτσι την ΑΤΡ σε ΑDP. Έτσι αυξάνει το ΑDP και το ΑΜΡ που είναι έναυσμα για να δράσει το ένζυμο. Επειδή η σχέση του ΑΤΡ με το ΑΜΡ είναι 1/50, αυτό σημαίνει ότι μικρές μειώσεις του ΑΤΡ οδηγούν σε μεγάλες αυξήσεις του ΑΜΡ που είναι ερέθισμα για την ενεργοποίηση της φωσφοφρουκτοκινάσης και την επανάληψη του κύκλου με τη φωσφορυλίωση της γλυκόζης.

Στην περίσσεια γλυκόζης προωθείται και η αναερόβια γλυκόλυση, η οποία παράγει γαλακτικό οξύ, το οποίο όμως επειδή δεν είναι επιθυμητό πηγαίνει στο ήπαρ και μετατρέπεται σε γλυκογόνο.

Η περίσσεια της γλυκόζης εκτός από γλυκογόνο, μετατρέπεται και σε λίπος, μια ακόμη πιο πυκνή αποθήκη ενέργειας. Αυτό γίνεται και με απ’ ευθείας πρόσληψη από τα λιπώδη κύτταρα, μέσω των γλυκοζομεταφορέων που υπάρχουν και σ’ αυτά. Εξ άλλου μιτοχόνδρια και κύκλος του κιτρικού οξέος υπάρχουν και στα λιπώδη κύτταρα για τις ανάγκες τους, όπου καταναλώνεται ένα μέρος της γλυκόζης που εισέρχεται σ’ αυτά.

Αλλά και από τη γλυκόζη που είναι μέσα στα κύτταρα, όταν καλυφθούν οι ανάγκες του κυττάρου σε ενέργεια από τον κύκλο του κιτρικού οξέος, τότε το επιπλέον κιτρικό οξύ οδηγείται στη σύνθεση λιπαρών οξέων. Δηλαδή όταν έχουμε αυξημένη προσφορά γλυκόζης, η περίσσεια θα αποθηκευθεί κατ’ αρχήν σαν γλυκογόνο στο ήπαρ και τα μυϊκά κύτταρα και στη συνέχεια σαν λίπος στα λιπώδη κύτταρα.

Η μετατροπή της γλυκόζης σε λίπος είναι όπως καταλαβαίνουμε μια διαδικασία που εξελικτικά ήταν χρήσιμη, μιας και αποθήκευε στο λίπος μεγάλες ποσότητες ενέργειας που μπορούσαν να αποδοθούν στις περιόδους της ένδειας.

Η ινσουλίνη στις πρωτεΐνες προωθεί αναβολικές διαδικασίες. Με αυτό τον τρόπο συμβάλει στη σύνθεση των λευκωμάτων. Όταν υπάρχει περίσσεια γλυκόζης τότε εκτός από την μετατροπή της περίσσειας σε λίπος, έχουμε και γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών, πράγμα που καθιστά τις πρωτεΐνες πιο ευάλωτες στις ελεύθερες ρίζες οξυγόνου.

Το μεγαλύτερο μέρος της προσλαμβανόμενης γλυκόζης πηγαίνει στα μυϊκά κύτταρα. Η περίσσεια της γλυκόζης μέχρι ένα ορισμένο ποσό, αποθηκεύεται με τη μορφή γλυκογόνου όπως και στα ηπατικά κύτταρα που μπορεί να αποδοθεί γρήγορα σαν μορφή ενέργειας. Η άσκηση αυξάνει τον αριθμό των υποδοχέων της γλυκόζης στα μυϊκά κύτταρα, ώστε να περνάει μεγαλύτερη ποσότητα στο κυτταρόπλασμα.

Στη διάρκεια της άσκησης τα μυϊκά κύτταρα υποχρεώνονται στην κατανάλωση μεγαλύτερης ποσότητας γλυκόζης που την προμηθεύονται από το αίμα αυξάνοντας τον αριθμό των υποδοχέων της γλυκόζης στην κυτταρική μεμβράνη αλλά και από τη διάσπαση του γλυκογόνου μέσα στο μυϊκό κύτταρο. Την αύξηση του αριθμού των υποδοχέων της γλυκόζης, προκαλεί και η αύξηση της βραδυκινίνης, μιας αγγειοδιασταλτικής ουσίας, που φαίνεται να αυξάνει με την άσκηση.

Η ελαττωμένη μυϊκή άσκηση και η παχυσαρκία ελαττώνουν το ποσοστό της μυϊκής μάζας στον οργανισμό. Έτσι η αραίωση της αγγείωσης που συμβαίνει σε αυτές τις περιπτώσεις δυσχεραίνει ακόμη περισσότερο τη χρησιμοποίηση της ινσουλίνης από τους περιφερειακούς ιστούς.

Η παχυσαρκία ελαττώνει την δραστηριότητα των υποδοχέων της ινσουλίνης και με άλλους μηχανισμούς οι οποίοι φαίνεται να είναι σημαντικότεροι και συνδέονται με την αύξηση της κυκλοφορίας των λιπαρών οξέων που συμβαίνει κυρίως στην σπλαχνικού τύπου παχυσαρκία.

Το σπλαχνικό λίπος είναι περισσότερο ευαίσθητο στα λιπολυτικά ερεθίσματα του οργανισμού, κυρίως με την υπερέκκριση κατεχολαμινών, με αποτέλεσμα να διασπάται εύκολα σε ελεύθερα λιπαρά οξέα, που είναι περισσότερο ευάλωτα στην οξείδωση, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη αντίστασης της ινσουλίνης στο ήπαρ και τα μυϊκά κύτταρα. Ταυτόχρονα το σπλαχνικό λίπος εκκρίνει και πρωτεΐνες παράγοντες φλεγμονής όπως ο ΤΝF(Tumor Necrosis Factor), που εμποδίζει τη μετάδοση του σήματος της ινσουλίνης μέσα στο κύτταρο. Η συγκέντρωση δηλαδή του λίπους στην κοιλιά είναι ένδειξη της χρόνιας φλεγμονής της κατάστασης που ονομάζουμε μεταβολικό σύνδρομο.

Είναι χαρακτηριστικό ότι η υπερέκκριση της κορτιζόλης, μιας ορμόνης που παράγει ο οργανισμός για να αντιμετωπίσει τις συνέπειες της φλεγμονής, προάγει τη συσσώρευση του λίπους στην κοιλιακή χώρα. Η δράση αυτή, που τα αίτια της δεν είναι ακριβώς γνωστά, ίσως να έχει σχέση με την διέλευση αντιγόνων από το έντερο προς την πυλαία κυκλοφορία και τις τοπικές διαδικασίες φλεγμονής που πυροδοτεί. Δηλαδή τα σπλαχνικά λιποκύτταρα επειδή είναι κοντά στο παχύ έντερο από το οποίο περνάνε συνεχώς αντιγόνα που το τοπικό αμυντικό σύστημα προσπαθεί να εξουδετερώσει δημιουργώντας ανοσοσυμπλέγματα, ένα μέρος αυτών των ανοσοσυμπλεγμάτων να συσσωρεύονται στο σπλαχνικό λίπος και να αποτελούν στη συνέχεια στόχο των κυττάρων της φλεγμονής.

Δηλαδή η παραγωγή παραγόντων φλεγμονής μέσω και των ορμονών του στρες, οδηγεί στη συσσώρευση του λίπους στην κοιλιά και ταυτόχρονα το σπλαχνικό κοιλιακό λίπος είναι πιο ευαίσθητο στην λιπολυτική δράση των κατεχολαμινών που είναι παράγοντες του στρες. Με την πυλαία κυκλοφορία που διοχετεύεται το αίμα από το έντερο και τα σπλάχνα της κοιλιάς στο ήπαρ, τροφοδοτείται με αυτό τον τρόπο το ήπαρ με ελεύθερα λιπαρά οξέα, που οδηγούν σε αυξημένη ηπατική παραγωγή VLDL χοληστερόλης(πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες που περιέχουν μεγάλες ποσότητες τριγλυκεριδίων) που οδηγούν σε αύξηση του οξειδωτικού στρες και διαιώνιση του φαύλου κύκλου.(η κατανάλωση τριγλυκεριδίων σαν πηγή ενέργειας γίνεται κυρίως στο μυϊκό ιστό, που καταναλώνει πρώτα τα τριγλυκερίδια για την ενέργεια που χρειάζεται πριν καταφύγει στην ινσουλίνη. Έτσι στην κατανάλωση λιπαρών τροφών, αν συνδυάζεται με άσκηση, έχουμε μειωμένες επιδράσεις στη μεταβολική επιβάρυνση του οργανισμού. Αντίθετα όταν καταναλώνουμε λιπαρές τροφές και δεν ασκούμαστε, τότε τα ελεύθερα λιπαρά οξέα και η VLDL θα οδηγήσουν σε αύξηση του οξειδωτικού στρες αλλά και την συσσώρευση του λίπους στις αποθήκες του. Θα λέγαμε δηλαδή ότι 'δικαιούμαστε" να τρώμε λιπαρές τροφές και πρωτεΐνες κατ’ επέκταση και πάλι με μέτρο, μόνο εάν ασκούμαστε).

Επειδή όμως αυτή είναι μια διαδικασία που χαρακτηρίζει περισσότερο τους άνδρες, ίσως σχετίζεται με κάποιο τρόπο και με την δράση των ανδρογόνων ορμονών, που σαν στεροειδή σχετίζονται με την κορτιζόνη.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη, φαίνεται να είναι και αυτή μια εκδήλωση χρόνιας φλεγμονής, αποτέλεσμα του οξειδωτικού στρες. Αυτή η κατάσταση είναι συνδεδεμένη και με αυξημένη διέγερση του συμπαθητικού συστήματος, λόγω και του συνοδού οξειδωτικού στρες και την περιφερική αγγειοσύσπαση που η διέγερση του συμπαθητικού συστήματος, προκαλεί.



Στην υπεργλυκαιμία και στον σακχαρώδη διαβήτη, έχει βρεθεί ότι διαταράσσεται η δράση της ινσουλίνης πάνω σε ένα ένζυμο που διασπά την VLDL χοληστερόλη, την λιποπρωτεϊνική λιπάση, με αποτέλεσμα να παράγονται μέσα από διαδικασίες που είναι αρκετά καλά μελετημένες, αυξημένες ποσότητες μικρών, πυκνών LDL μορίων, που είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στην οξείδωση. Όπως είπαμε αμέσως πιο πριν, η βλαβερή επίδραση αυτής της διαδικασίας μειώνεται με την άσκηση. Η οξειδωμένη LDL χοληστερόλη, είναι ένας από τους κύριους παράγοντες που οδηγούν στην αθηροσκλήρωση είτε άμεσα είτε μέσω της παραγωγής ενός από τους πιο ισχυρούς φλεγμονώδεις παράγοντες του οργανισμού που είναι ο παράγοντας διέγερσης των αιμοπεταλίων (ΡΑF). Αντίθετα έχει βρεθεί ότι η ΗDL χοληστερόλη (υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη, η γνωστή σαν "καλή" χοληστερόλη), της οποίας τα επίπεδα μειώνονται όταν έχουμε αντίσταση στην ινσουλίνη, έχει αντιοξειδωτική δράση, μειώνοντας την LDL και εμποδίζοντας την οξείδωση της.

Η σπλαχνική παχυσαρκία και η αντίσταση στην ινσουλίνη επειδή είναι αποτέλεσμα αυξημένης κυκλοφορίας παραγόντων φλεγμονής, προκαλούν και διαταραχές στην πήξη του αίματος επειδή είναι άμεσα συνδεδεμένες με κινητοποίηση των παραγόντων πήξεως, που συμμετέχουν στις διαδικασίες αποκατάστασης των βλαβών που δημιουργούνται.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη οδηγεί και σε μειωμένη παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου, ΝΟ, μιας ισχυρής αγγειοδιασταλτικής ουσίας, δημιουργώντας δυσλειτουργία στο ενδοθήλιο των αγγείων που εκτός των άλλων δράσεων οδηγούν και σε αυξημένα επίπεδα ενός ενζύμου, του αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου(PAI-1) που προκαλεί διαταραχές στην πήξη του αίματος.

Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στον νευρικό ιστό αλλά και σε άλλους ιστούς, όπως στον αμφιβληστροειδή χιτώνα του οφθαλμού, το ήπαρ, τα κύτταρα στη μυελώδη μοίρα του νεφρού, οδηγούν στην παραγωγή και συγκέντρωση της σορβιτόλης, ενός σακχάρου που παράγεται από τη ζύμωση της γλυκόζης, η οποία θεωρείται υπεύθυνη για τις βλάβες που παρουσιάζονται σ’ αυτά τα όργανα στον σακχαρώδη διαβήτη.



Όταν η προσφορά γλυκόζης ξεπεράσει τις ενεργειακές ανάγκες του οργανισμού, το αποτέλεσμα είναι να έχουμε περίσσεια ινσουλίνης η οποία κυκλοφορεί στο αίμα και τους ιστούς χωρίς να χρησιμοποιείται στην είσοδο και ενεργειακό μετασχηματισμό της γλυκόζης. Αυξημένη κυκλοφορία ινσουλίνης έχουμε και όταν αναπτυχθεί αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη, πράγμα που σημαίνει ότι για την κάλυψη των ίδιων ενεργειακών αναγκών παράγονται απο τα β κύτταρα του παγκρέατος μεγαλύτερες ποσότητες ινσουλίνης. Αυτή η ανάγκη συνεχούς παραγωγής περισσότερης ινσουλίνης, σταδιακά εξαντλεί τα κύτταρα του παγκρέατος που την παράγουν. Γίνεται έτσι πιθανό ότι σε κάποια στιγμή τα β-κύτταρα του παγκρέατος δεν θα μπορούν να ανταποκριθούν στις αυξημένες απαιτήσεις και τότε η ομοιοστασία της γλυκόζης θα πάψει να υπάρχει. Θα έχουμε δηλαδή την εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη.

Σ’ αυτή τη φάση δίνονται κυρίως φάρμακα που αυτό που κάνουν είναι να εξαναγκάζουν το πάγκρεας να παράγει περισσότερη ινσουλίνη. Αυτό θα οδηγήσει κάποια στιγμή στην πλήρη εξάντληση των ινσουλινοπαραγωγικών κυττάρων που δεν θα παράγουν πια ινσουλίνη οπότε θα χρειασθεί η εξωγενής χορήγηση της. Οι διαταραχές στην έκκριση της ινσουλίνης όπως είπαμε και πριν, αρχίζουν πολύ νωρίτερα και οφείλονται σε παράγοντες που έχουν σχέση με το οξειδωτικό στρες και τις πολυεπίπεδες βλάβες που αυτό προκαλεί. Μιλάμε εδώ για αυτό που ονομάζουμε σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, τον διαβήτη δηλαδή που χαρακτηρίζει τους ενήλικους και όχι τον διαβήτη τύπου Ι ο οποίος από την εμφάνιση του έχει πλήρη έλλειψη ινσουλίνης που οφείλεται σε καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος μέσα από διαδικασίες αυτοάνοσες, δηλαδή με αντισώματα που για κάποιο λόγο παράγει ο οργανισμός (ίσως σαν αποτέλεσμα λοιμώξεων από κάποιους ιούς) ενάντια στα δικά του β-κύτταρα που παράγουν την ινσουλίνη. Είναι μια διαφορετική κατάσταση στην οποία εμπλέκονται διαφορετικοί μηχανισμοί και γι αυτό δεν αναφερόμαστε σ’ αυτήν.

Στη βάση της αντίστασης στην ινσουλίνη φαίνεται να υπάρχει το αυξημένο οξειδωτικό στρες, με τις διαδικασίες φλεγμονής που το συνοδεύουν, μαζί με τους άλλους παράγοντες που το δημιουργούν και το οδηγούν σε αυτοτροφοδοτούμενες διαδικασίες καθώς και η αδυναμία του οργανισμού να το αντιμετωπίσει. Οι κληρονομικές καταβολές οπωσδήποτε παίζουν σημαντικό ρόλο. Υπάρχουν σημαντικές διαφορές από άτομο σε άτομο στο πως τα κύτταρα προσλαμβάνουν την γλυκόζη. Σε υγιείς, μη διαβητικούς έχει βρεθεί ότι διαφέρει μέχρι και 10 φορές η δυνατότητα πρόσληψης της γλυκόζης από τα μυϊκά κύτταρα.

Σήμερα πολλές έρευνες συγκεντρώνονται μέσα στο χημικό ρολόι που βρίσκεται σε κάθε κύτταρο στο οποίο συμμετέχει και το ΑΤΡ και με τη παροχή ενέργειας που εξασφαλίζει αλλά και σαν δότης φωσφορικών ομάδων για την φωσφορυλίωση της γλυκόζης. Πιθανόν η αρχική βλάβη σε αρκετές περιπτώσεις να είναι στη διαδικασία φωσφορυλίωσης της γλυκόζης μέσα στο κυτταρόπλασμα, που καθορίζει τον ρυθμό απορρόφησης της. Στους διαβητικούς αυτή η διαδικασία υπολείπεται κατά 30-50% περίπου. Έτσι τα επίπεδα της γλυκόζης είναι αυξημένα ενώ της φωσφορυλιωμένης γλυκόζης όχι. Και αυτά είναι που καθορίζουν το ρυθμό του μεταβολισμού της μέσα στο κύτταρο και όχι η ίδια η γλυκόζη.

Η διαταραχή αυτού του ρολογιού μπορεί να έχει σχέση με κληρονομικές καταβολές, μπορεί όμως να είναι αποτέλεσμα διαταραχών της μιτοχονδριακής λειτουργίας και της παραγωγής ΑΤΡ. Όπως είδαμε τα μιτοχόνδρια είναι τα πρώτα που πλήττονται από το οξειδωτικό στρες είτε από μειωμένη οξυγόνωση, είτε από τη δράση των παραγόμενων ελεύθερων ριζών οξυγόνου, είτε από ανεπάρκεια των αντιοξειδωτικών συστημάτων του οργανισμού. Από κει και πέρα όλοι οι υπόλοιποι μηχανισμοί που αναφέρθηκαν εμπλέκονται και ενισχύουν ακόμη περισσότερο αυτές τις αδυναμίες στη χρησιμοποίηση της ινσουλίνης. Υπάρχουν δηλαδή κάποιοι ευνοημένοι σε αυτό το σημείο κληρονομικά, που δεν οδηγούνται εύκολα σε υπερινσουλιναιμία με τις μεταβολικές συνέπειες που αυτή έχει. Και αυτοί όμως έχουν κάποια όρια. Αυτών που τα όρια είναι πιο χαμηλά, πρέπει απλά να προσέχουν πολύ περισσότερο όσον αφορά τη διατροφή και την σωματική άσκηση. Συνήθως ο οργανισμός και σε αυτές τις περιπτώσεις, έχει απλά λιγότερες εφεδρείες, πράγμα που αναγκάζει σε αυτή την περίπτωση σε αυστηρότερα μέτρα στους παραπάνω τομείς. Δηλαδή η κληρονομική επιβάρυνση αφορά στην πλειοψηφία της, την δυνατότητα διαχείρισης μικρότερων ποσοτήτων γλυκόζης ή νατρίου κτλ. Άρα αν κάποιος είναι μέσα στα όρια του, τότε μπορεί να μην έχει ιδιαίτερο πρόβλημα. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις η μείωση της πρόσληψης θερμίδων με μια διατροφή που μειώνει το οξειδωτικό στρες, σε συνδυασμό με την σωματική άσκηση, αντιμετωπίζει το πρόβλημα, ελέγχοντας τις περισσότερες παραμέτρους της μεταβολικής δραστηριότητας, στην πλειοψηφία των περιπτώσεων. Είναι μικρά τα ποσοστά που έχουμε σοβαρή κληρονομική επιβάρυνση, με αποτέλεσμα να είναι βαριά διαταραγμένη η μεταβολική δραστηριότητα του οργανισμού.

Ο ρόλος του τρόπου ζωής και η σχέση του με κληρονομικές επιβαρύνσεις δείχνει ότι στην πλειοψηφία των περιπτώσεων δεν έχουν νόημα μεμψιμοιρίες του στυλ γιατί ο άλλος δεν έχει αυτό ή το άλλο και εγώ το έχω. Με τις κατάλληλες αλλαγές στον τρόπο ζωής, η μεγάλη πλειοψηφία των περιπτώσεων μπορεί να ελεγχθεί, όταν φυσικά δεν έχουν εγκατασταθεί σημαντικές ανακατατάξεις στην όλη λειτουργία του οργανισμού. Τότε μαζί με την αλλαγή του τρόπου ζωής θα χρειασθούν και τα κατάλληλα φαρμακευτικά σκευάσματα που όλο και περισσότερο στοχεύουν στις μεταβολικές διεργασίες που έχουν αναφερθεί.

Σε πολλές περιπτώσεις εξ άλλου, υπάρχουν μη υπέρβαρα άτομα, που λόγω αυξημένης διέγερσης του συμπαθητικού, από άλλες αιτίες, άγχους κτλ να έχουν σάκχαρο, πίεση, μεταβολικές διαταραχές, χωρίς να έχουν σοβαρή κληρονομική επιβάρυνση.
Δ.Πετρίδης

Δημοφιλή Άρθρα

Η ιστοσελίδα δεν είναι υπεύθυνη για το περιεχόμενο των εξωτερικών συνδέσεων ,είτε των διαφημισεων που περιέχει.
 
Support : Creating Website | Johny Template | Mas Template
Copyright © 2013. diabetesgr - All Rights Reserved
Template Created by Creating Website Published by Mas Template
Proudly powered by Blogger