Google 05/01/2012 - 06/01/2012 | diabetesgr
Από το Blogger.
Latest Post

Η επιδημία του Διαβήτη τύπου 2

Written By Alexandros Moumtzis on Πέμπτη, 31 Μαΐου 2012 | 2:03 μ.μ.


Η <<επιδημία ή καταιγίδα του Διαβήτη >> πλήττει   σε  μεγαλύτερο ποσοστό τις αναπτυγμένες χώρες και προβλέπεται να πλήξει σε  ακόμη  μεγαλύτερο ποσοστό τις αναπτυσσόμενες χώρες , που στερούνται  προς στιγμήν το κατάλληλο υγειονομικό έλεγχο.

Στις αναπτυγμένες χώρες,  όπως στις Ηνωμένες πολιτείες της Αμερικής το φαινόμενο εξάπλωσης του Διαβήτη τύπου 2 έχει συνδεθεί άμεσα  με τη παχυσαρκία, σημειώνοντας τεράστια ποσοστά εμφάνισης σε Αφρο-Αμερικανούς και Λατινονγεννείς  κατοίκους των Ηνωμένων Πολιτειών.

Η αύξηση της παχυσαρκίας στις αναπτυγμένες χώρες θεωρείται ως αποτέλεσμα κακών  διατροφικών συνηθειών-επίλογων,  σε συνδυασμό  πάντα με μειωμένη φυσική δραστηριότητα και δεν συνδέεται με   λανθασμένους γενετικούς μηχανισμούς .Καθοριστικό ρόλο σε αυτό τον εφιάλτη έχει παίζει η βιομηχανία τροφίμων και η μέχρι τώρα ελαστικότητα δημοσίων φορέων, αλλά και επαγγελματιών υγείας απέναντι της.

Η επιδημία του Διαβήτη θεωρείται ότι μπορεί να αντιμετωπιστεί με έγκαιρη πρόληψη των ομάδων υψηλού ρίσκου και ευνοϊκότερης αντιμετώπισης της νόσου από τα άτομα που ήδη έχουν παρουσιάσει Διαβήτη.

Το ουσιαστικό πρόβλημα του Διαβήτη δεν είναι απλά η κατάσταση της υπεργλυκαιμίας ,αλλά οι συνέπειες που δημιουργεί. Η κύρια αιτία θανάτων από Διαβήτη είναι οι μακροαγγειακές αλλά και μικροαγγειακές επιπλοκές που προκαλεί. Η Διαβητική  μερίμνα σκοπό έχει να αναγνωρίσει,  αποτρέψει, να μειώσει, και να επιβραδύνει αυτές τις επιπλοκές.

Οι μικροαγγειακές επιπλοκές του Διαβήτη βρίσκονται σε άμεση σύνδεση με τη χρονική διάρκεια της νόσου αλλά και με το βαθμό της υπεργλυκαιμίας .

Οι μακροαγγειακές επιπλοκές του Διαβήτη ,δεν παρουσιάζουν τον ίδιο βαθμό σύνδεσης με την υπεργλυκαιμία , αλλά μπορεί να προϋπάρχουν και να παραμένουν αδιάγνωστες πολλά χρόνια πριν καν τη διάγνωση του Διαβήτη. Οι μακροαγγειακές επιπλοκές περά από την ισνουλινοαντίσταση, συνήθως συνοδεύονται με αυξημένη πίεση και υπερλιπιδαιμίες.

Ας μην ξεχνάμε ότι η ινσουλινοαντίσταση , η υπέρταση και οι υπερλιπιδαιμίες αποτελούν τα συνδετικά κομμάτια του μεταβολικού συνδρόμου που αποτελεί πρόδρομη κατάσταση Διαβήτη (προ-Διαβήτη) που με τη πάροδο του χρόνου και αν δεν αποτραπεί η καταστροφή των β κύτταρων οδηγεί σε Διαβήτη.

Σε παγκόσμιο επίπεδο η ετησίως έχουμε τους τριπλάσιους θανάτους από άτομα με προ- διαβήτη  σε σχέση με άτομα που πάσχουν από Διαβήτη , μιλώ φυσικά για αιφνίδιο θάνατο. Είναι αρκετά γνώριμο φαινόμενο άτομα που έχουν υποστεί έμφραγμα ταυτόχρονα να πληροφορούνται ότι πάσχουν από Διαβήτη ή να πληροφορούνται τη παρουσία  Διαβήτη κατά τη διάρκεια αιματολογικών εξετάσεων πριν από κάποια απρόοπτη εγχείρηση.

Είναι αλήθεια, ότι ο Διαβήτης έχει συνδεθεί, στο μυαλό μας  με τα Τρία Π ,πολυφαγία, πολυδιψία, πολυουρία . Δεν είναι ανάγκη να φτάσουμε σε αυτό το σημείο για να μας δημιουργηθεί η υποψία του Διαβήτη , έξαλλου, ιδιαίτερα η πολυφαγία από ένα παχύσαρκο άτομο δεν είναι πολύ σίγουρο να καταστεί  αναγνωρίσιμη .

Σύμφωνα με τη μελέτη της UKPDS σε άτομα που πρώτο διαγιγνώσκονται με Διαβήτη το ποσοστό παρουσίας επιπλοκών της νόσου, ανέρχεται στο 50% των ασθενών.

Τα τρία  σημαντικά προβλήματα που τίθενται είναι :

Ποιος είναι ο δυνητικά Διαβητικός ; ( Ηλικία , δείκτης μάζας σώματος ,οικογενειακό  ιστορικό ,κεντρική παχυσαρκία, υπερλιπιδαιμίες ,υπέρταση είναι παράγοντες αυξημένου ρίσκου)

Με ποια  εργαστηριακή μέθοδο κρίνεται κάποιος διαβητικός ;

Με μια τυχαία αυξημένη τιμή γλυκόζης αίματος δεν κρίνεσαι διαβητικός απαιτείται επανάληψη , η εξέταση γλυκόζης νηστείας μπορεί να είναι πιο ειδική ,αλλά και πάλι μπορεί να αποκρύψει άτομα που παρουσιάζουν κυρίως μετά γευματική υπεργλυκαιμία ενώ σε κατάσταση νηστείας παρουσιάζουν φυσιολογικές τιμές σακχάρου ,κάτι που παρατηρείται σε νοτιοασιατικούς πληθυσμούς και μάλλον κατά τη προσωπική  μου γνώμη εγκυρότερη μέθοδος μπορεί να θεωρηθεί η δοκιμασία γλυκόζης  (OGTT) που μπορεί να  διερευνήσει και καταστάσεις όπως η δυσανεξία στη γλυκόζη ,αλλά και τη μεταγευματική υπεργλυκαιμία όπως αναφέρθηκε παραπάνω.

Γιατί λοιπόν, είναι τόσο σημαντική η διάγνωση του προ-διαβήτη και του διαβήτη ,γιατί και οι δυο παραπάνω καταστάσεις συνδέονται άμεσα με αυξημένο κίνδυνο καρδιααγγειακών επιπλοκών.

Άρα οι δυο σημαντικές και κρίσιμες δυνατότητες που μας δίνονται είναι η έγκαιρη διάγνωση του προ-διαβήτη με σκοπό τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου αλλά και η πιθανότητα καθυστέρησης εξέλιξης του σε Διαβήτη.

The Diabetes Prevention Programme στις  USA (Diabetes Prevention Programme Research Group 2002),και η  Finnish Diabetes Prevention Study (Tuomilehto et al. 2001)

Κατέληξαν στο ίδιο αποτέλεσμα ότι κάθε άτομα  με προ διαβήτη που άλλαξα τις διατροφικές του συνήθειες ,έχασε βάρος αν απαιτούνταν και αύξησε τη φυσική του δραστηριότητα  μείωσε τις πιθανότητες να εμφανίσει διαβήτη κατά 58 %.

Και σαν να μην έφτανε αυτό με μια έρευνα του 2008 η μεσογειακή διατροφή αποδείχτηκε ότι μειώνει τις πιθανότητες εμφάνισης διαβήτη  Mediterranean’ diet and reduced risk of future diabetes (Mart´ınez-Gonz ´alez, de la Fuente-Arrillaga and Nunez-Cordoba2008).

Δεν είναι καιρός για  μια ζωτική αλλαγή; ….

Σύνδεση Διαβήτη τύπου 2 με παχυσαρκία μέρος 1

Written By Alexandros Moumtzis on Παρασκευή, 25 Μαΐου 2012 | 1:26 π.μ.


Ο Διαβήτης τύπου 2 αποτελεί μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται είτε από μειωμένη έκκριση ινσουλίνης, είτε από μειωμένη  ικανότητα δράσης της ή και το συνδυασμό των δυο προηγούμενων καταστάσεων.

Τα δυο αυτά μεταβολικά λάθη θεωρείται ότι προϋπάρχουν αρκετά χρόνια πριν την εκδήλωση της νόσου τα όποια πάντα και  σε συνδυασμό με γενετική προδιάθεση και υπό την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων με κυριότερο από αυτούς την παχυσαρκία οδηγούν σε αλλοιώσεις, όσο αναφορά τη λειτουργία των Β κύτταρων και κατά συνέπεια του κυρίου προϊόντος έκκρισης τους ,την ινσουλίνη με αποτέλεσμα την κλινική εκδήλωση της νόσου .    

Θα είχατε ακούσει τον ορό ο Διαβήτης αποτελεί μια μεταβολική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από δυσλειτουργία του μεταβολισμού των υδατανθράκων δεν είναι όμως ακριβώς έτσι ,δεν φταίνε οι υδατάνθρακες που αποτελούν ίσως την καλύτερη μορφή  ενεργείας ανάμεσα στα μακροθρεπτικά της διατροφής ,αλλά το μόριο και πιο συγκεκριμένα η ορμόνη που διαχειρίζεται το μεταβολισμό τους και στη συγκεκριμένη περίπτωση αναφέρομαι στην ινσουλίνη.

Αν με ρωτήσετε, ότι  στη περίπτωση του Διαβήτη η δυσλειτουργία περιορίζεται αποκλειστικά και μόνο στο μεταβολισμό των υδατανθράκων  , ή απάντηση όχι μόνο.

Τα τελευταία χρόνια αρχίζει να επικρατεί μια πρόταση γνώστη  ως accelerator hypothesis . Συμφώνα με αυτή την υπόθεση και τα 2 κυρία είδη Διαβήτη προκαλούνται από βλάβη των Β-κύτταρων από κάποια διαφορετική κινητήρια δύναμη και με κοινό χαρακτηριστικό την αντίσταση στην ινσουλίνη .

 Στη μεν περίπτωση του Διαβήτη τύπου Ι και ιδιαίτερα σε παιδιά η κινητήριος δύναμη είναι  αυτοάνοση επίθεση των Β κύτταρων με αποτέλεσμα την απόπτωση τους, που στη συνεχεία θα δημιουργήσει και ισνουλινοαντισταση , ενώ στη περίπτωση του τύπου 2 η κινητήριος δύναμη (εγώ θα το χαρακτήριζα το κινητήριο λάθος ) είναι η χαμηλή φυσική δραστηριότητα και η κεντρική παχυσαρκία που οδηγεί και πάλι σε ινσουλινοαντίσταση .  Όμως κατά παράξενο τρόπο η αύξηση της παχυσαρκίας πυροδοτεί ταυτόχρονη αύξηση και στα 2 είδη διαβήτη !. 

Γιατί λοιπόν, η παχυσαρκία μεταβάλει τη φυσιολογική λειτουργία του οργανισμού ;

Η παχυσαρκία δεν είναι κατάσταση απλά ,αλλά νόσος. Η παχυσαρκία λοιπόν, όπως θα προσπαθήσω να σας εξηγήσω στη συνέχεια, προκαλεί βλάβες τόσο στη λειτουργία όσο και στην έκκριση της ινσουλίνης και είναι ικανή να επηρεάσει δε τη λειτουργία οργάνων πέραν του παγκρέατος, όπως ο ίδιος ο λιπώδης ιστός , το ήπαρ και οι μύες.

Υπάρχουν όπως είχα προαναφέρει και σε να προηγούμενο άρθρο 3 υποθέσεις που συνδέουν τη παχυσαρκία με την εκδήλωση διαβήτη τύπου 2.Παρολο που πρόκειται για 3 διαφορετικές οπτικές του θέματος θα δούμε ότι μπορούν να ενοποιηθούν σε μια .

Ξεκινάμε λοιπόν με τη πρώτη υπόθεση που διατυπώθηκε από το Sir Peter Randle γνώστη με το όνομα <<glucosefatty acid hypothesis >>  .

H υπόθεση αυτή που πρωτοδιατυπώθηκε το 1963 αρκετά παλιά θα έλεγα ,στηρίχτηκε στη παρατήρηση ότι στο καρδιακό μυ παρατηρείται κάποιος ανταγωνισμός θα λέγαμε για το τι είδος καύσιμο θα χρησιμοποιηθεί ως πηγή ενεργείας. Γλυκόζη ή  ελευθέρα λιπαρά οξέα (ΕΛΑ) ;. Απλά αναφέρω, ότι στο ανθρώπινο σώμα ορισμένα όργανα του, είναι είτε glucose based (όπως ο εγκέφαλος) είτε fat based είτε και τα δυο, δείχνουν κάποια προτίμηση προς κάποια μορφή καύσιμου. Ο randle λοιπόν άρχισε να παρατηρεί ότι υπάρχει μια αλληλεπίδραση ανάμεσα στο μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπαρών οξέων και δε πρόκειται για διαφορετικές μεταβολικές οδούς αλλά αλληλοσυνδέονται ,αλληλοσυνεργάζονται αλλά και αλληλοανταγωνίζονται μεταξύ τους. Αυτή τη αλληλοσύνδεση τη ονόμασε (circle- Randle circle). Ο κύκλος αυτός περιγράφει μια σειρά αντιδράσεων μεταξύ γλυκόζης και (ΕΛΑ ) μέσα στο κύτταρο.

Τώρα αν κάποιος ρωτήσει γιατί μόνο γλυκόζη και λιπαρά  οξέα και όχι και πρωτεΐνες η απάντηση είναι ότι τουλάχιστον το 80% του οξειδωτικού μεταβολισμού των θηλαστικών στηρίζεται στα 2 αυτά ενεργειακά καύσιμα και η πρωτεΐνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη παράγωγη ενεργείας αλλά με αυξημένο ενεργειακό κόστος ,οπότε με πολύ απλά λόγια ο οργανισμός μας σαν καλός νοικοκύρης δεν την χρησιμοποιεί, του είναι πολύ ακριβή ,αναφέρομαι στη (θερμογένεση μέσω τροφών-ενεργειακό κόστος).

Τι διατύπωσε ο Randle (H αυξημένη λοιπόν παροχή ΝΕFA (Non-Esterified fatty acids) σε άτομα με παχυσαρκία (αυξημένος λιπώδης ιστός από εκεί προέρχονται τα ΝEFA) ,ανταγωνίζεται την είσοδο της γλυκόζης σε κύτταρα που κατά κύριο λόγο είναι glucose based όπως οι μύες με αποτέλεσμα να χρησιμοποιείται σα καύσιμο το λίπος και η γλυκόζη να παραμένει εκτός των κύτταρων οδηγώντας σε υπεργλυκαιμία ,αφού μειώνεται η οξείδωση (καύση ουσιαστικά)  της.

Και σαν να μην έφτανε όλο αυτό η αυξημένη οξείδωση του λίπους συνδυάζεται με αυξημένη αποβολή γλυκερόλης από το λιπώδη ιστό που στο ήπαρ μετατρέπεται σε γλυκόζη  με γεγονός να αυξάνεται ακόμη πιο πολύ η ανισσόροπα που δημιουργείται με το τρόπο αυτό  ανάμεσα στο μεταβολισμό (πιο συγκεκριμένα στη χρησιμοποιήσει λίπους ή γλυκόζης ως πηγή ενέργειας) . Στο σημείο αυτό θα πρέπει να προσθέσουμε και ακόμη ένα στοιχείο κλινικής παρατήρησης στα άτομα με διαβήτη 2 ή και προ διαβήτη παρατηρείται αυξημένη άσκοπη  έκκριση γλυκόζης από το ήπαρ με αποτέλεσμα τη περαιτέρω ενίσχυση της ινσουλινοαντίστασης.

Ο ρόλος λοιπόν του ήπατος στη διαχείριση της νορμογλυκαιμίας είναι διπλός  είτε αποθηκεύει γλυκόζη με τη μορφή γλυκογόνου και στη συνεχεία διασπά  το αποθηκευμένο  γλυκογόνο , ώστε να προσφέρει γλυκόζη στο αίμα (glycogenenolysis) είτε συνθέτει  γλυκόζη από  κομμάτια  των μορίων λιπαρών οξέων και αμινοξέων (gluconeogenesis) και τα διοχετεύει στη  κυκλοφορία του αίματος (ΗGP hepatic glucose production)  με μια βασική προϋπόθεση όμως η συγκέντρωση τόσο της γλυκόζης όσο και της ινσουλίνης έχουν αρχίσει να μειώνονται με αποτέλεσμα ο οργανισμός να αρχίσει να απειλείται με υπογλυκαιμία και τότε στη περίπτωση αυτή ο ίδιος οργανισμός  με τη βοήθεια κυρίως της επινεφρίνης και της γλυκαγόνης δίνει εντολή στο ήπαρ να αδειάσει το απόθεμα του σε μια προσπάθεια διάσωσης .

Μετά τη λήψη γεύματος οι υδατάνθρακες  προτιμούνται στο να χρησιμοποιηθούν ως καύσιμη υλη  σχέση με τα λιπαρά της τροφής  που στη περίπτωση αυτή αποθηκεύονται για μελλοντική χρήση. Στη διαδικασία αυτή σημαντικό ρόλο παίζει η ινσουλίνη , η οποία διευκολύνει τη χρησιμοποίηση της γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς, ενώ στο ίδιο χρονικό διάστημα αποτρέπει την κινητοποίηση των NEFA από το λιπώδη ιστό  προς τη περιφέρεια .  Σε περίπτωση νηστείας όπου η συγκέντρωση της γλυκόζης αλλά και της ινσουλίνης είναι χαμηλή τότε έχουμε μετά από λιπολυση τα NEFA αρχίζουν να κινούνται από το λιπώδη ιστό προς τη περιφέρεια με σκοπό να χρησιμοποιηθούν ως καύσιμο. Σε περιπτώσεις όμως που έχουμε περίσσεια λίπους όπως υποστήριξε ο Randle φωτογραφίζοντας με το τρόπο αυτό τη περίπτωση της παχυσαρκίας , ο αυξημένος αριθμός ΝΕFA προκαλεί επιβράδυνση του μεταβολισμού της γλυκόζης τον ανταγωνίζεται και υπερισχύει  με αποτέλεσμα να δημιουργείται ινσουλινοαντίσταση . Δυστυχώς η αυξημένη συγκέντρωση λιπαρών οξέων στο αίμα  και στους ιστούς δεν ανταγωνίζεται απλά τη  χρησιμοποίηση της γλυκόζη  από τους  μύες ,αλλά ταυτόχρονα δημιουργεί βλάβες στον ίδιο το μεταβολισμό του κύτταρου κάτι που στη συνέχεια ονομάστηκε lipotoxicity ( τοξική δράση του λίπους σε κύτταρα και όργανα  στόχους όπως   το ήπαρ και οι μύες )

Ο ferrannini ήταν ο πρώτος που απέδειξε ότι οι αυξημένες συγκεντρώσεις λιπαρών οξέων στο αίμα   δυσχεραίνουν το ρόλο της ινσουλίνης στο ήπαρ.

Σε περιπτώσεις που η συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα είναι αυξημένη όπως μετά τη λήψη τροφής, η ινσουλίνη θα πρέπει να εκκριθεί  ώστε να διευκολύνει την είσοδο της γλυκόζης στους περιφερειακούς ιστούς, αλλά ταυτόχρονα να μειώσει την ΗGP , με σκοπό η περίσσεια γλυκόζης στο αίμα να εισέρθει στο ήπαρ και να αποθηκευτεί υπό τη μορφή γλυκογόνου.

 Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και λόγου του ανταγωνισμού που δέχεται η ινσουλίνη από την αυξημένη συγκέντρωση λιπαρών οξέων η ινσουλίνη δεν είναι ικανή να μείωση τη HGP δυσχεραίνοντας με το τρόπο αυτό την υπεργλυκαιμία.

Θυμάστε που είπα ότι τα ΝEFA επηρεάζουν και τα κύτταρα? Ας δούμε τι αποτέλεσμα έχουν στα β  κύτταρα του παγκρέατος.

Όπως ξέρουμε τα β κύτταρα του παγκρέατος είναι υπεύθυνα να παράγουν ινσουλίνη ύστερα από τη διέγερση που δέχονται από τη παρουσία γλυκόζης στο αίμα.

Κατά παράξενο τρόπο η παρουσία των NEFA για μικρό χρονικό διάστημα δεν επιφέρει καμία βλάβη όσο αναφορά την έκκριση ινσουλίνης , αλλά  αν τα NEFA παρουσιάζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα, όπως στη περίπτωση της παχυσαρκίας μειώνουν την έκκριση ινσουλίνης. Υπερσυσσώρευση λιπαρών οξέων στο αίμα οδηγεί σε μείωση της γλυκολύσης . Γλυκόλυση είναι παράγωγη ενέργειας μέσω της οξείδωσης ,καύσης υδατανθράκων. Η όλη διαδικασία δεν μειώνει μόνο τη καύση υδατανθράκων ,αλλά έχει και αλλά δυο αποτελέσματα 1) μείωση έκκρισης ινσουλίνης αλλά και 2)παραγωγή ceramide που οδηγεί τα β κύτταρα σε απόπτωση .

  Συνεχιζεται….

Δείκτης μάζας σώματος ήρθε το τέλος του ;

Written By Alexandros Moumtzis on Τρίτη, 22 Μαΐου 2012 | 11:39 μ.μ.


Ο δείκτης μάζας σώματος( ΔΜΣ, body mass index (BMI), ή Quetelet index) δημιουργήθηκε το 1832 από τον  Adolphe Quetelet, αποτελεί ένα εργαλείο κατηγοριοποίησης, του ανθρωπινού σωματότυπου   και μια  γενική ιατρική ένδειξη για τον υπολογισμό του βαθμού παχυσαρκίας ενός ατόμου.

Στη συνέχεια  απέκτησε ένα σημαντικό διαγνωστικό  ρόλο, στη διάγνωση  προβλημάτων παχυσαρκίας, σε περιπτώσεις  που δεν  δυνατός ο προσδιορισμός, του ποσοστού λίπους, λόγο απουσίας κατάλληλων οργάνων.

Ο  αρχικός ορισμός της παχυσαρκίας, ως μια κατάσταση κατά την οποία  το σωματικό βάρος του ατόμου υπερβαίνει κατά 20%-30% το ιδανικό βάρος του,  για το φύλλο και την ηλικία του ατόμου αυτού, εγκαταλείφτηκε μιας που ,  στη συνέχεια και μετά από τη παρέμβαση της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας (WHO) ο προσδιορισμός της παχυσαρκίας, πλέον  γίνεται μέσω του Δείκτη Μάζας Σώματος, ο οποίος προκύπτει αν διαιρέσουμε το σωματικό βάρος (σε κιλά) με το τετράγωνο του ύψους (σε μέτρα).

Με αλλά λόγια ο ΔΜΣ από εργαλείο κατηγοριοποίησης ,απέκτησε και διαγνωστικό χαρακτήρα  και όπως θα δούμε στη συνέχεια αποτέλεσε και προγνωστικό εργαλείο  ασθενιών ,που σχετίζονται με το σωματικό βάρος όπως και ο Διαβήτης τύπου 2 (ΣΔ2) αλλά και παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος.

Επι παραδείγματι αναφέρω τη ερεύνα του NHAMES (National Health and Nutrition Examination Survey) που πραγματοποιήθηκε στις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής, η οποία απέδειξε ότι σε άτομα ηλικίας άνω των 18 ετών με  ΔΜΣ >35kg/m2 η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 ,στο υπόλοιπο προσδόκιμο της ζωής τους, αυξάνεται κατά 6 με 8 φορές περισσότερο, από άτομα τις ίδιας ηλικίας με χαμηλότερο ΔΜΣ <18,5 kg/m2  , η  δε αύξηση της πιθανότητας εμφάνισης  διαβήτη, στη συγκεκριμένη ερεύνα σχετίζεται με παράλληλη  μείωση του προσδόκιμου ζωής, κατά 6-7 χρόνια ,στα άτομα της πρώτης κατηγορίας.

Πέρα από τη παραπάνω έρευνα και άλλες έρευνες έχουν χρησιμοποιήσει το ΔΜΣ ως προγνωστικό παράγοντα σε καρδιακές παθήσεις.

Η Μαθηματική όμως εξίσωση του ΔΜΣ παρουσιάζει ,αρκετές ελλείψεις καθιστώντας το τύπο αναξιόπιστο, ακόμα και στο χαρακτηρισμό του  σωματότυπου ενός ατόμου,  αφού δε λαμβάνει υπ όψη το  φύλλο, την ηλικία και φυσικά το ποσοστό λίπους με αποτέλεσμα να δίνει εσφαλμένα αποτελέσματα  σε περιπτώσεις   μυϊκής υπερπλασίας  (αθλητών) ,είτε απώλειας μυϊκής μάζας λόγο ασθένειας , είτε απώλειας μέλους –οργάνου και δε μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε παιδιά, εγκύους  .
Όπως, είναι γνωστό ένα από τα αίτια εκδήλωσης του Διαβήτη τύπου 2  (το 80% των ατόμων  με Διαβήτη τύπου 2 κατά τη διάγνωση εμφανίζουν κάποιο στάδιο παχυσαρκίας) αλλά και καρδιομεταβολικών νοσημάτων, αποτελεί και η παχυσαρκία και πιο συγκεκριμένα, η κεντρική παχυσαρκία (σπλαχνική παχυσαρκία) .

 Μιλώντας για παχυσαρκία θα πρέπει να τονίσω ότι η παχυσαρκία είναι μια πολυπαραγοντική νόσος, η οποία χαρακτηρίζεται από μεταβολικές και ενδοκρινικές διαταραχές, καθώς και διαταραχές της συμπεριφοράς (Παχυσαρκία Αίτια, διαγνωστική προσέγγιση και θεραπευτική αντιμετώπιση - Η. ΚΑΤΣΙΚΗΣ – Δ. ΦΛΩΡΑΚΗΣ – Δ. ΠΑΝΙΔΗΣ.).

Χρησιμοποιώντας λοιπόν  ένα μαθηματικό τύπο που ανακαλύφθηκε από  έναν μαθηματικό του περασμένου αιώνα μπορούμε να καταλήξουμε σε διφορούμενα αποτέλεσμα  ερευνών. 

Το CDC έχει ήδη καταλάβει το πρόβλημα που παρουσιάζει ο ΔΜΣ και τον αναφέρει, στην ιστοσελίδα του ως "the BMI is a reliable indicator of body fatness for people."

Το ποσοστό του λίπους ,αλλά και η ανατομική του θέση, είναι αυτή που συνδέεται, άμεσα με την εμφάνιση του Διαβήτη τύπου 2 .

Τρεις διαφορετικές θεωρίες συνδέουν το Διαβήτη τύπου 2 με τη παχυσαρκία , η δεύτερη από αυτές με τον τίτλο  <<ectopic fat storage Hypothesis  >> αναφέρει  ότι μετά από την εγκατάσταση της παχυσαρκίας, αρχίζει η μετατοπίση  λιποκυττάρων προς άλλους ιστούς, όπως οι  μύες , το  ήπαρ και το  πάγκρεας,  η παρουσία δε του λίπους στα όργανα αυτά αποδιοργανώνει το μεταβολισμό των υδατανθράκων , ενώ παράλληλα  δημιουργείται στα όργανα αυτά,  περιβάλλον φλεγμονής.

  Η φλεγμονή πλέον διεγείρει την έκκριση ουσιών που αυξάνουν την ινσουλινοαντίσταση. Ενώ παλαιοτέρα λέγαμε ότι ο λιπώδης ιστός έχει ανεξάντλητη δυνατότητα αποθήκευσης λίπους υπό τη μορφή τριγλυκεριδίων (TG) πλέον, κάτι τέτοιο δεν ισχύει,  μιας ο λιπώδης ιστός έχει ένα, threshold  (Critical Vinceral Adipose Tissue Threshold CVATT)και όταν πλέον αυτό έχει κορεστεί ,αρχίζει η μετανάστευση  ή καλυτέρα θα λέγαμε η ανακατανομή του λίπους προς άλλα όργανα. 

Κλασικό παράδειγμα της παραπάνω υπόθεσης αποτελεί η (NAFLD-Non Alcohlolic Fatty Liver Disease ΜΗ αλκοολική Ηπατική Στεατοπάθεια)  κατά την οποία παρουσιάζεται και  ινσουλινοαντίσταση .

Θα μου πείτε ποιος ο λόγος να λέω όλα αυτά ; Ο λόγος είναι απλός  χρειαζόμαστε κάποιο διαγνωστικό μέσο  που λαμβάνει  υπ όψη του το ποσοστό λίπους και  την ανατομική του θέση . Ο δείκτης μάζας σώματος δεν μας δίνει κάποιο στοιχείο ,αν και υπάρχει κάποιος άλλος μαθηματικός τύπος που μπορεί έμμεσα να υπολογίσει τη ποσότητα του λίπους με τη βοήθεια του ΔΜΣ.

Υπάρχει ο λόγος μέσης ισχίου ,που πρόκειται και πάλι για ένα μαθηματικό τύπο που ουσιαστικά δεν μπορεί να απεικονίσει  ούτε να μετρήσει το ποσοστό του λίπους, μπορεί όμως να κατηγοριοποιήσει το αποτέλεσμα  .

Ο υπολογισμός της περιμέτρου μέσης  waist circumference που βρίσκεται σε στενή σχέση με το ΔΜΣ και πάλι δεν μπορεί να δώσει πληροφορίες για τη κατανομή  λίπους υποδόριο ή ,σπλαχνικό.

Η ηλεκτρική εμπέδηση  γνώστη σε όλους ως λιπομέτρηση ,μπορεί να μας δώσει πολύτιμες πληροφορίες, όσο αναφορά και τη ποσότητα του λίπους σε κιλά  το εκατοστιαίο του  ποσοστό και τη σχέση του με τη αλιπη μάζα (LBM)  άλλα δε μπορεί να μας δώσει πληροφορίες για τη κατανομή του. Ενώ ο ζυγός εκτίμησης του σωματικού λίπους με τη μέθοδο BAI δίνει πολύ αξιόπιστα αποτελέσματα συγκρινόμενος με τη Dexa ,σε υπέρβαρες γυναίκες ενώ σε παχύσαρκες γυναίκες παρουσίασε αποκλίσεις συγκρινόμενος με τη Dexa με έρευνα της Hellenic Society of Nuclear  Medicine ( The Journal of the Hellenic Society of Nuclear Medicine-Hell J Nucl Med 2008, 11 (1): 63-71-Ανάλυση σύστασης σώματος στην παχυσαρκία: Ραδιονουκλιδικές και μη ραδιονουκλιδικές μέθοδοι εκτίμησης)

Οι μόνες μέθοδοι έχοντας την ικανότητα απεικόνιση της  κατανομής του λίπους αποτελούν η αξονική  τομογραφία (computed tomography CT) ή η Μαγνητική τομογραφία (magnetic resonance imaging MRI) η  μέθοδος δε  αυτή έχει το πλεονέκτημα ότι μπορεί να διακρίνει και να εκτιμήσει το λιπώδη ιστό ακόμη και σε δύσκολα σημεία όπως π.χ. το λίπος γύρω και μέσα στους μύες, το οποίο φαίνεται ότι σχετίζεται ισχυρά με την ινσουλινοαντίσταση και τις μεταβολικές επιπλοκές της παχυσαρκίας και του σακχαρώδη διαβήτη τύπου2 .

Τέλος  η Dexa (Dual-energy X-ray absorptiometry )που χρησιμοποιείται  για τη μέτρηση της οστικής πυκνότητας αποτελεί τη σύγχρονη μέθοδο αναφοράς για την εκτίμηση της σύστασης του σώματος του παχύσαρκου ατόμου πριν και κατά την απώλεια βάρους και είναι αυτή που χρησιμοποιείται για τον έλεγχο της αξιοπιστίας των άλλων μεθόδων, αλλά σ’ ότι αφορά το ενδοκοιλιακό λίπος, η μέθοδος DEXA δεν μπορεί να διαφοροποιήσει το υποδόριο από το ενδοσπλαγχνικό λίπος ούτε να υπολογίσει την συνολική επιφάνειά του σε αντίθεση με την αξονική ή μαγνητική τομογραφία  .

Ενδεικτικά στοιχεία  ακτινοβολίας
 in 1990, scientists from the Australian Radiation
Laboratory (now part of the Australian Radiation Protection and Nuclear Safety Agency) conducted a nationwide survey of Australian homes to determine the average annual radiation dose to the Australian population from exposure to natural background radiation. They found that the annual average

radiation dose to the Australian population from natural background is

relatively low, at 2.3mSv (ARPANSA). The prevailing assumption is that any dose of radiation, no matter how small, involves a possibility of risk to human health. However there is no scientific evidence of risk at doses below about 501Sv in a short time or about 1001Sv per year. At lower doses and dose rates, up to at least 101Sv per year, the evidence suggests that beneficial effects are as likely as adverse ones (Hall, 1984).

 Οι τρεις αυτές μέθοδοι μπορούν να απεικονίσουν και να υπολογίσουν τη ποσότητα του λίπους. Φυσικά οι μέθοδοι αυτοί είναι και πολυδάπανοι  και τους ανέφερα με πληροφοριακό σκοπό. Οπότε ελπίζω να μην σας πιάσει η μανία ανεύρεσης του  σπλαχνικού λίπους σας, από αύριο J.

Με λίγα λόγια ο ΔΜΣ αρχίζει να ξεχνιέται σιγά σιγά τουλάχιστον στη περίπτωση του Διαβήτη  τύπου 2 . Αν αναρωτιέστε τότε γιατί όλα αυτά τα χρόνια ήταν το κριτήριο της παχυσαρκίας , ενώ δεν είναι ικανός να διάγνωση τη περίπτωση κρυφής παχυσαρκίας ;

Οι ασφαλιστικές εταιρείες στην Αμερική  ζητούν ασφάλιστρα με βάση το ΔΜΣ.

Τελειώνοντας παραθέτω ένα  πρόσφατο αποτέλεσμα ( 16 Μαΐου 2012 )   για τη χρησιμοποίηση του λόγου  μέσης ύψους  με πολύ καλά προγνωστικά αποτελέσματα  μέχρι στιγμής ακολουθει το άρθρο

Body mass index (BMI) may soon be replaced with a new tool for measuring body fat and associated health risks - waist-to-height ratio.

A review of 31 studies found that waist-to-height ratio predicted diseases such as type 2 diabetes, cardiovascular disease, high blood pressure, cancers, stroke and respiratory problems better than BMI.

While body mass index, which is calculated from your weight and height, has long been considered the most reliable indicator of body fat, it doesn't consider muscle mass, so could incorrectly indicate obesity, said lead researcher Dr. Margaret Ashwell of the Oxford Brookes University, UK. The report was presented at the 19th European Congress on Obesity in Lyon, France, this weekend.

Μουμτζής Αλέξανδρος
Ιατρός ενδοκρινολόγος ειδικός εφαρμογών διαιτητικής.

Δημοφιλή Άρθρα

Η ιστοσελίδα δεν είναι υπεύθυνη για το περιεχόμενο των εξωτερικών συνδέσεων ,είτε των διαφημισεων που περιέχει.

Αρχειοθήκη ιστολογίου

 
Support : Creating Website | Johny Template | Mas Template
Copyright © 2013. diabetesgr - All Rights Reserved
Template Created by Creating Website Published by Mas Template
Proudly powered by Blogger