Google 04/01/2012 - 05/01/2012 | diabetesgr
Από το Blogger.
Latest Post

Αντιδιαβητικά δισκία και ινσουλίνη

Written By Alexandros Moumtzis on Παρασκευή, 27 Απριλίου 2012 | 11:36 μ.μ.


Η έναρξη χορήγησης ινσουλίνης δεν αποκλείει τη παράλληλη λήψη αντιδιαβητικών δισκίων .

Τα παρακάτω φάρμακα μπορούν να συνχορηγηθούν με ινσουλίνη ως διπλοθεραπεία .

Μετφορμίνη , αναστολείς α- γλυκοσιδάσης ,σουλφονυλουρίες ,γλιταζόνες ,αναστολείς DPP-4  .

Σε περίπτωση χορήγησης γευματικής ινσουλίνης  σε 2 ή περισσότερα κυρία γεύματα  είτε με τη μορφή (Short ή rapid),  είτε χορήγησης μείγματος διφασικής ινσουλίνης TD  το μονό αντιδιαβητικό δισκίο που μπορεί να χρησιμοποιηθεί είναι η μετφορμίνη

 Στις υπόλοιπες περιπτώσεις όπως στη περίπτωση χορήγησης μείγματος διφασικής ινσουλίνης  BD  , βασικής και 1 γευματικής  μπορούν να χορηγηθούν και τα υπόλοιπα αντιδιαβητικά δισκία ,πέραν της μετφορμίνης .

Ουσιαστικά το δίλημμα έναρξης ινσουλίνης σε άτομα με διαβήτη 2  με μετρία ρύθμιση του σακχάρου τους ,ξεκινά από τη στιγμή που η διπλοθεραπεία με αντιδιαβητικά δισκία έχει αποτύχει όποτε ή θα στραφούμε σε τρίτη επιλογή φάρμακου  που συμβαίνει  τις περισσότερες φορές είτε θα προβούμε σε έναρξη ινσουλίνης .

Ας δούμε τα βήματα που μπορούμε  να ακολουθήσουμε

Βήμα 1  :αλλαγή τρόπου ζωής (άσκηση και διατροφή) + μετφορμίνη  ( θα μπορούσε να χορηγηθεί  και σουλφονυλουρία αν ο ασθενής δεν αντιμετωπίζει προβλήματα βάρους ,αν και η πρώτη επιλογή είναι πάντα η μετφορμίνη.

Ως μονοθεραπεία μπορούν να χορηγηθούν μετφορμίνη ,αναστολέας α –γλυκοσιδάσης ,σουλφονυλουρίες, ρεπαγλινίδη, πιογλιταζονη ,σιταγλιπτίνη  )

Έαν μετά τη πάροδο 3 μηνών η HbA1c είναι :

7%   καλό αποτέλεσμα παραμένουμε στο βήμα 1

8 -9,5 %  à πηγαίνουμε στο βήμα 2

9,5  à βήμα 3

Βήμα 2 : προσθήκη και δεύτερου αντιδιαβητικού δισκίου

Μετφορμινη : με οποιοδήποτε άλλη κατηγορία δισκίων

Αναστολείς α γλυκοσιδάσης : με οποιοδήποτε άλλη κατηγορία δισκίων

Σουλφονυλουρίες : όλοι οι συνδυασμοί εκτός των μεγλιτινιδών

Μεγλιτινίδες : Μονό με μετφορμίνη και ακαρβόζη

Γλιταζόνες :  όλοι οι συνδυασμοί εκτός από μεγλιτινίδες  ( πιο ισχυρή δράση ενάντια στην ινσουλινοαντίσταση απ ότι η μετφορμίνη  , με πολλές παρενέργειες και δεν συνδυάζεται με μεγλιτινίδες σε αντίθεση με τη μετφορμίνη )

Αναστολείς DPP4 : όλοι οι πιθανοί συνδυασμοί εκτός από GLP-1

Μιμητικά GLP-1 : όλοι οι πιθανοί συνδυασμοί εκτός από αναστολείς DPP-4 και Μεγλιτινίδες

 Βήμα 3 : προσθήκη και τρίτου αντιδιαβητικού δισκίου

ή  προσθήκη βασική ινσουλίνης  + 2 αντιδιαβητικά  δισκία

 ή διφασικού μείγματος 1 φορά την ημέρα

Βήμα 4: έναρξη 2 δόσεων ινσουλίνης  + μετφορμινη ή Γλιταζόνης εάν δεν έχουμε ρύθμιση του σακχάρου και απαιτούνται μεγάλες δόσεις ινσουλίνες > 1 U/Kgr.

Βήμα 5: 3 δόσεις μείγματος ή προσθήκη γευματικής ινσουλίνης  στη βασική με πιθανή επέκταση τις γευματικής και στα υπόλοιπα γεύματα αν δεν εξασφαλίζεται η ευγλυκαιμία  .  

Ας δούμε στη συνέχεια ορισμένα στοιχεία  όσο αναφορά  το συνδυασμό ινσουλίνης και δισκίων .



Σουλφονυλουρία και βασική ινσουλίνη

Η πρώτη μελέτη όσο αναφορά το συνδυασμό SU  και ινσουλίνης  έγινε το 1987 από την Oxford groups την εποχή εκείνη  χρησιμοποιήθηκε ως βασική ινσουλίνη η Ultralente  η προσθήκη της ινσουλίνης επέφερε φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης κατά τη διάρκεια της νύχτας . Σε περίπτωση λοιπόν που χρησιμοποιούμε ως μονοθεραπεία  σουλφονυλουρια σε μέγιστη δοσολογία  χωρίς αποτέλεσμα μπορούμε να χορηγήσουμε ultralente  σε δόση εξαρτώμενη από το σωματικό βάρος του ασθενούς . Στη συγκεκριμένη έρευνα χρησιμοποιήθηκε ινσουλίνη εφόσον η χορήγηση σουλφονυλουρίας δεν εξασφάλιζε  τιμή γλυκόζης νηστείας < 128 mg/dl  η τιτλοποιηση της ινσουλίνης γινόταν ανά εβδομάδα ή ανά 2 εβδομάδες με στόχο FPG<108 mg/dl.

Το σκεπτικό κοινής χρήσης του συγκεκριμένου δισκίου με ινσουλίνη βασίζεται στο γεγονός ότι η χρήση ινσουλίνης ( στη συνέχεια χρησιμοποιήθηκε και η NPH και πλέον με  glardine) μπορεί να καταπολεμήσει τη μεταμεσονύχτια παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ, μειώνοντας τη γλυκοτοξικότητα  προσδίδοντας με το τρόπο αυτό βελτιωμένες τιμές γλυκόζης του αίματος τις πρωινές ώρες (συνήθης φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 )και σε αυτές τις βελτιωμένες τιμές να δράσει περαιτέρω η σουλφονυλουρία κατά τη διάρκεια της ημέρας . Βασική ινσουλίνη για καταπολέμηση της γλυκόζης νηστείας και SU για τις γευματικές τιμές της γλυκόζης .

Σε μια άλλη  έρευνα  χρησιμοποιήθηκε μείγμα (insulin mix 70/30 ) + glimepiride για το χρονικό διάστημα 24 εβδομάδων και βελτίωσε τη τιμή της HbA1c από 9,7%-->7,6% .

Σε περιπτωση διπλοθεραπειας με Σουλφονυλουρία και μετφορμίνη και έναρξη NPH  η SU θα πρέπει να μειωθεί στο μισό της μεγίστης δόσης της .Σε περίπτωση που η  glardine χρησιμοποιείται ως ινσουλίνη απαιτείται περαιτέρω μείωση της SU στο 25 % της μεγίστης δόσης είτε διακοπή της .

Διακοπή της όπως προαναφέραμε απαιτείται και στη περίπτωση χορήγησης γευματικής ινσουλίνης σε συνδυασμό με βασική , ουσιαστικά  δεν επιτελή κάποιο σκοπό η SU εφόσον χορηγείται γευματική  ινσουλίνη.

Μετφορμίνη και ινσουλίνη

Πολλές έρευνες έχουν αποδείξει ότι η ταυτόχρονη χρήση ινσουλίνης και μετφορμίνης  μπορεί να επιφέρει βελτίωση των τιμών της HbA1c . Η ταυτόχρονη χορήγηση μετφορμίνης μπορεί να επιφέρει μείωση της τιμάς της HbA1c κατά 1 μέχρι και 2,5 % . Η χρήση της δεν απαιτεί μείωση στη δόση της ινσουλίνης ,ενώ ταυτόχρονα συμβάλει στη διατήρηση του βάρους του ασθενούς, αντενδεικνυται σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ,είτε έχοντας μειωμένη νεφρική λειτουργία .

ΤΖD (Γλιταζόνες ) και ινσουλίνη

Σύμφωνα με αποτελέσματα έρευνας η προσθήκη pioglitazone ή rosiglitazone στη ήδη χορηγούμενη ινσουλίνη προκαλεί μείωση της τιμής της γλυκόζης (δοσοεξαρτώμενο) εξαιτίας της μείωσης της ινσουλινοαντίστασης , ενώ παράλληλα διατηρεί τη λειτουργικότητα των β –κύτταρων αλλα με αυξηση βάρους , κατακράτηση υγρών  και αρκετές αντενδείξεις .

Έτσι χαμηλή δόση pioglitazone 15 mg/day àπροκάλεσε μείωση της  HbA1c από 9,75 – 8,76 % και 30 mg/day   pioglitazone à9,84%-8,58 %

Σε μέση δόση  rosiglitazone 4 mg/dayà 9,1%-8,5 %

Σε υψηλή δόση rosiglitazone 8 mg/dayà 9,0%-7,9 % με παράλληλη αύξηση βάρους  2,3 -3,7 κιλά .

Μουμτζής Αλέξανδρος
Ιατρός ενδοκρινολόγος ειδικός εφαρμογών διαιτητικής

Ινσουλινη και Διαβήτης τυπου ΙΙ

Written By Alexandros Moumtzis on Δευτέρα, 23 Απριλίου 2012 | 8:19 μ.μ.


Η έναρξη ινσουλίνης σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 τα παλαιοτέρα χρόνια αποτελούσε την τελευταία εναλλακτική λύση ,ευκαιρία, μετά από τη μακροχρόνια αποτυχημένη θεραπεία με αντιδιαβητικά δισκία ( σε μεγίστη δοσολογία εκκριταγωγών με ταυτόχρονη χορήγηση ευαισθητοποιητών   ) μετά ίσως  από 10- 15 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου και θεωρούνταν ως κοινή  αποτυχία του ασθενούς και του ιατρού .

Πλέον οι απόψεις όσο αναφορά τη χορήγηση ινσουλίνης έχουν αλλάξει και η ινσουλίνη δεν αποτελεί πλέον την έσχατη λύση .

Η ινσουλίνη λοιπόν,  μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε άτομα με Διαβήτη τύπου 2 σε παροδική είτε σε μόνιμη βάση .

Παροδική χορήγηση ινσουλίνης ενδείξεις :

Ø  Κατά την αρχική διάγνωση εάν ο ασθενής έχει συμπτώματα σοβαρής υπεργλυκαιμίας Διαβητική κετοοξέωση και υπερωσμωτικό κώμα. Είτε (τιμή γλυκόζης νηστείας μεγαλύτερη των 300 mg/dl ή τυχαία τιμή γλυκόζης μεγαλύτερη των  400 mg/dl) με σοβαρά συμπτώματα πολυουρίας ,απώλειας βάρους και έντονο αίσθημα κούρασης.

Ø  Κύηση

Ø  Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με κορτικοστεροειδή

Ø  Περί μετεγχειρητικά - Λοιμώξεις

Ø  Τελικού σταδίου νεφρική νόσο(ΧΝΑ) , ηπατική ανεπάρκεια

Ø  Μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου , εγκεφαλικό επεισόδιο

Ø  Όταν διακόπτεται η μετφορμίνη, λόγω αυξημένου κινδύνου για γαλακτική οξέωση

Ø  Σε ασθενείς σε shock

Ø  Κατά τη διάρκεια εντερικής – παρεντερικής διατροφής

Μόνιμη χορήγηση ινσουλίνης ενδείξεις :

Ø  Σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται σε θεραπεία με αντιδιαβητικά δισκία ,δεν έχουν επιτύχει το στόχο της HbA1c ή δεν μπορούν να ανεχτούν τα αντιδιαβητικά δισκία .

Ø  Σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή νόσο που όπου   metformin και  ΤΖD΄s αντενδείκνυνται ή η χρησιμοποίηση άλλων θεραπευτικών σχημάτων έχει αστοχήσει

Ø  Σε ασθενείς με LADA (Latent autoimmune diabetes in adults )

Ø  Σε ασθενείς με  επίπεδα τριγλυκεριδίων ( TG) ανώτερα των 700 mg/dl ιδιαίτερα εάν ταυτόχρονα πάσχουν από στεφανιαία νόσο μιας που η υπερτριγλυκαιριδαιμία αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη  αυξάνοντας τους κινδύνους  για καρδιοαγγειακά επεισόδια .


Η αντίσταση στην ινσουλίνη  και  μειωμένη έκκριση της   είναι οι δυο παράγοντες κλειδιά για την δημιουργία του διαβήτη τύπου 2 ,δυστυχώς  οι δυο αυτοί παράγοντες είναι παρόντες  έστω και σε μικρό βαθμό και κατά τη διάγνωση της νόσου τόσο σε άτομα με διαβήτη αλλά και προ διαβήτη . Σύμφωνα με την έρευνα της
UKPDS κατά τη στιγμή της διάγνωσης  η λειτουργικότητα των β κυττάρων του παγκρέατος είχε μειωθεί στο 50 % της φυσιολογικής και παρουσίαζε συνεχόμενη μείωση   της τάξης του 5% ανά χρόνο . Η μείωση της λειτουργικότητας των β κυττάρων ξεκινά 10-12 χρόνια πριν τη διάγνωση  και μειώνεται στο 25% της φυσιολογικής λειτουργίας τους  μετά το περάς 6 χρόνων από τη στιγμή της διάγνωσης.


Η μείωση της λειτουργικότητας των β κυττάρων συνεχίζεται μιας που μια σειρά παραγόντων ενισχύουν την καταστροφή τους , ο κυριότερος από αυτούς η γλυκοτοξικότητα.


Τα αντιδιαβητικά δισκία μπορούν να κατηγοριοποιηθούν σε 2 μεγάλες ομάδες βάση του μηχανισμού δράσης τους.

Ενισχύοντας τη παροχή ινσουλίνης προς την πυλιαία κυκλοφορία ,μειώνοντας ταυτόχρονα την ηπατική νεογλυκονεογέννεση .

Είτε αυξάνοντας τη ικανότητα δράσης της ινσουλίνης και κατά συνέπεια την ικανότητα εισόδου της γλυκόζης στους περιφερικούς ιστούς- κύτταρα.

Η χρήση εξωγενούς  ινσουλίνης αυξάνει τη συγκέντρωση της στη συστημικη κυκλοφορία.

Ας μην ξεχνάμε ότι το ήπαρ καθορίζει το ποσό της ινσουλίνης που κυκλοφορεί στο αίμα και ένα μεγάλο ποσοστό της εκκρινόμενης ινσουλίνης από τα β κύτταρα καταστρέφετε  πριν ακόμα φτάσει στη κυκλοφορία του αίματος.

Οι τρεις παραπάνω συνδυασμοί φαρμάκων μπορούν αν δράσουν και συμπληρωματικά  ,αλλά και αθροιστικά !

Οι  σουλφονυλουρίες  και οι μεγλιτινίδες   αυξάνουν τη παροχή (έκκριση ) ινσουλίνης προς το ήπαρ ,με αποτέλεσμα να αυξάνεται η ενδογενής ποσότητα ινσουλίνης αλλά ταυτόχρονα ενισχύουν την έκκριση ινσουλίνης που προκαλείται εξ αιτίας λήψης τροφής .

Οι ινκρετίνες έχουν την ικανότητα ενίσχυσης της έκκρισης ινσουλίνης από τα β κύτταρα μετά από τη λήψη τροφής και  περιορίζουν την έκκριση γλυκαγόνης από το ήπαρ.

Η μετφορμίνη και οι TZD αυξάνουν την ικανότητα δράσης της ινσουλίνης , η δε μετφορμίνη έχει πολύ μεγαλύτερη ικανότητα μείωσης της ηπατικής παράγωγης γλυκόζης σε σχέση με τις   θειαζολιδινεδιόνες .

Οι αναστολείς της α-γλυκοζιδάσης μειώνουν τη μεταγευματική απορρόφηση των υδατανθράκων (σύνθετων και δισακχαριτών).

Πχ: αν έχουμε αυξημένα επίπεδα μεταγευματικής γλυκόζης μπορούμε να συνδυάσουμε ινσουλίνη με ακαρβόζη αν και ο συνδυασμός αυτός χρησιμοποιείται στην Ιαπωνία και δεν χρησιμοποιείται στη χώρα μας  ,αλλά ούτε και στην Αμερική.

Έτσι  αντίσταση στην ινσουλίνη : metformin και glitazones *

Προστασία β κυττάρων : glitazones και ιncretins * προσοχή SU <<καίνε τα β κύτταρα μιας που τα εξουθενώνουν )

*Οι ικρετίνες  περιορίζουν και το άδειασμα του ηπατικού γλυκογόνου ( επιλύοντας εν μέρη το πρόβλημα ανάμεσα στο πάγκρεας και το ήπαρ ,όσο αναφορά στην απελευθέρωση του γλυκογόνου ενώ ταυτόχρονα υπάρχει γλυκόζη στο  αίμα συμβάλλοντας στη μεταγευματική  υπεργλυκαιμία αλλά και κατά τη διάρκεια της νύχτας δημιουργώντας πρωινή υπεργλυκαιμία )



Το επόμενο ερώτημα λοιπόν είναι πιο μπορεί να είναι το σημείο που θα πρέπει να προβούμε σε χορήγηση ινσουλίνης και κατά ποσό η πρόωρη χορήγηση της, μπορεί να αποτρέψει την εξέλιξη της νόσου, αλλά και των επιπλοκών της .

Στο σημείο αυτό θα εκφράσω τη προσωπική μου άποψη που ενδέχεται να είναι και λανθασμένη αλλά ας δούμε και μερικά στοιχεία που μπορεί να την υποστηρίξουν.

·         UKPDS receiving sulfonylurea therapy demonstrated an early increase in b-cell function from

45% to 78% in year 1 of the study (consistent with a secretagogue effect of the sulfonylurea

agent) b-cell function subsequently decreased along the same slope as the diet treated group.This inevitable decline in b-cell function also occurred in the metformin group in which b-cellfunction initially increased (similar to that in the sulfonylurea group) then declined from 66% to38% by year 6. (Type 2 diabetes: principles and practice / edited by Barry J. Goldstein,) Σύμφωνα με την UKPDS τόσο η χρήση  SU ή metformin δεν απέτρεψε τη μείωση της λειτουργίας των Β κύτταρων με τη πάροδο του χρόνου.

·         Ο όρος δευτεροπαθής αστοχία των SU είναι παραπλανητικός. Δεν είναι οι SU που αποτυγχάνουν είναι ο οργανισμός που αδυνατεί να ανταποκριθεί.( Ηλίας Μίγδαλης) Δεν πρόκειται τόσο για αποτυχία του φάρμακου όσο του οργανισμού

  • Over time, insulin secretion declines, presumably accelerated by glucotoxicity and

lipotoxicity . Any therapeutic strategy that corrects hyperglycemia and reduces free fatty acid levels can potentially improve insulin action and increase the efficiency of insulin

secretion (Type 2 diabetes: principles and practice / edited by Barry J. Goldstein,)

  • As blood glucose elevates due to failure of oral agent therapy or due to other factors such as an intercurrent illness, the elevated glucose levels create a vicious cycle often referred to as "glucotoxicity. This term applies to the ability of hyperglycemia to increase insulin resistance and to further inhibit cell function. Insulin therapy has proven to be the most predictable and rapid method

of correcting the hyperglycemia and therefore overcoming the glucotoxicity (insulin therapy edited byJack L. Leahy Williom T. Cefolu)

  • Στη περίπτωση του διαβήτη τύπου 1 η επιθετική αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας αυξάνει τις πιθανότητες έναρξης της περιόδου ύφεσης.



Το μεταβολικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη , ενδογενή υπερινσουλιναιμία και συνοδεύεται με υπέρταση και υπερλιπιδαιμία καθώς και παχυσαρκία αυξάνει τις πιθανότητες εμφάνισης καρδιαγγειακών προβλημάτων ,όμωςà

  • It is quite clear from the UKPDS that individuals receiving insulin as their initial treatment did not experience increased cardiovascular complications  και επίσης

 In fact, there was a trend toward reduced frequency of MI in insulin-treated patients.

Evidence also exists that initiation of insulin therapy in the immediate post-MI period can reduce cardiovascular mortality at both 1 and 3 years .

  • Furthermore, the 5-year diabetes mellitus insulin-glucose infusion in acute myocardial

infarction (DIGAMI) trial showed that insulin infusion therapy during acute MI followed by

intensive multiple dose insulin therapy reduced the relative mortality risk by 28% as

compared to control (conventional therapy) after an average follow-up of 3.4 years

There is other evidence that insulin can reduce certain recognized risk markers for cardiovascular disease, such as c- reactive protein and small dense LDL.



Ίσως λοιπόν θα έπρεπε να προβούμε σε έναρξη ινσουλίνης και σε περιπτώσεις που δεν έχουμε φτάσει σε συνδυασμένη αποτυχία 3 θεραπείας αντιδιαβητικών δισκίων .Φυσικά το κόστος θεραπείας αυξάνεται σημαντικά… J!


Στόχοι γλυκαιμικής ρύθμισης (κατευθ οδηγίες ΕΔΕ 2011)

<><><><> </><><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </> <><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </> <><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </> <><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </> <><> </><><> </><><> </> <><></>



Παιδιά

ΗbA1c %

<7,5 %

Γλυκόζη νηστείας( FPG) mg/dl

90-145

Μεταγευματική  γλυκόζη(  PP)mg/dl

90-180

Γλυκόζη πριν τη κατάκλιση  mg/dl

120-180

 `

<><><><> </><><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </> <><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </> <><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </> <><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </> <><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </>



Έφηβοι –ενήλικες

ΗbA1c %

<7,0 %

Γλυκόζη νηστείας( FPG) mg/dl

80-130

Μεταγευματική  γλυκόζη(  PP)mg/dl

80-140

Γλυκόζη πριν τη κατάκλιση  mg/dl

120-150



Η περαιτέρω μείωση της HbA1c <6,5 % , μπορεί μεν να περιορίζει της επιπλοκές της νόσου αλλά αυξάνει τις πιθανότητες υπογλυκαιμίας. Ο στόχος αυτός μπορεί να εφαρμοστεί συνήθως σε νεαρούς ενήλικες   που δεν νοσούν για μεγάλο χρονικό διάστημα αποτελεί δε  μια επιθετική  θεραπευτική αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας. Σε ηλικιωμένους ασθενείς ο στόχος αυτός είναι καλύτερο να αποτραπεί,) η υπογλυκαιμία δύσκολα γίνεται αντιληπτή στα άτομα αυτά ,περιφερική νευροπάθεια κ.λ.π ) .

Έξαλλου θα πρέπει να τονιστεί ότι η ΗbA1c δεν αποτελεί προς το παρόν στην Ελλάδα  μέθοδο διάγνωσης του ΣΔ , μας προσφέρει όμως μια συνολική τρίμηνη εικόνα της μέσης  τιμής  της γλυκόζης του πλάσματος και μπορεί να θεωρηθεί ως  μέσο πρόβλεψης των επιπλοκών της νόσου (ΔΑ,ΠΑΝ,ΔΝ) .

Ο στόχος < 7% της HbA1c δεν αποτελεί κανόνα για το συνολικό πληθυσμέ των διαβητικών ασθενών , ουσιαστικά μπορεί να ανακαθοριστεί για το καθένα ασθενή  ξεχωριστά και πάντα σε συνδυασμό με τους παράγοντες κίνδυνου που παρουσιάζει , έτσι σε ασθενή που παρουσιάζει υπογλυκαιμική άγνοια, είναι μεγάλης ηλικίας , παρουσιάζει μικροαγγειοπάθεια , καρδιολογικά προβλήματα  , ο στόχος της HbA1c   θα μπορεί να ξεπερνά το πολυπόθητο και πολύ αμφισβητούμενο 7% . 

Στόχοι γλυκαιμικής θεραπείας*

Προσωπικοί στόχοι  ασθενούς ανάλογα με τους παράγοντες κινδύνου

<><><><> </><><><><> </><><><><> </><><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </> <><><><> </><><><><> </><><><><> </><><><><> </><><><><> </> <><><><> </> <><><><> </><><><><> </><><><><> </><><><><> </><><> </>

HbA1c

6%

≤7 %

≤8%

FGP

≤ 110

120

140 mg/dl

 2 ώρες PP

130

180

180 mg/dl

 

 *(δεν αποτελεί κατευθ οδηγία της ΕΔΕ).

Δημοφιλή Άρθρα

Η ιστοσελίδα δεν είναι υπεύθυνη για το περιεχόμενο των εξωτερικών συνδέσεων ,είτε των διαφημισεων που περιέχει.

Αρχειοθήκη ιστολογίου

 
Support : Creating Website | Johny Template | Mas Template
Copyright © 2013. diabetesgr - All Rights Reserved
Template Created by Creating Website Published by Mas Template
Proudly powered by Blogger